4．基因疾病学说：妊娠高血压综合征存在家族遗传倾向，主要表现为母系遗传。家系分析发现，妊娠高血压综合征患者一级亲属的发病率比无家族史的孕妇高5倍，二级亲属的发病率仍高出2倍，表明孕妇对妊娠高血压综合征有遗传易感性，其遗传规律目前尚有争议，主要包括常染色体隐性遗传、常染色体不全外显性遗传、多基因遗传、致病基因与x染色体连锁或胚胎发育中基因突变、线粒体遗传。目前对妊娠高血压综合征倾向于是多基因遗传。随着人类基因组研究的深入，易感基因将成为疾病遗传学研究的热点。目前研究较多的妊娠高血压综合征易感基因如下：
(1)线粒体基因：遵循母系遗传规律，线粒体保守区mtDNA发生突变，影响tDNA功能，线粒体内细胞色素氧化酶及其亚单位I的mRNA表达下降，均可引起细胞内三磷酸腺昔合成与产生不足，导致妊娠高血压综合征。新近的研究发现，早发的重度妊娠高血压综合征发病与该基因有关。
(2)凝血因子V基因：凝血因子V发生R506Q基因突变，可产生活化蛋白C抵抗而导致高凝状态。妊娠高血压综合征特别是重度早发型先兆子痫孕妇多数合并活化蛋白C，其中部分患者携带该突变基因。
(3)TNF—a基因：妊娠高血压综合征患者TNF—a基因表达频率增加，造成TNF—a合成增多，从而诱发血管内皮损伤。
(4)亚甲基四氢叶酸还原酶基因：其667位核昔酸C—T突变，可造成高半胱氨酸血症，致血管内皮损伤，引起妊娠高血压综合征。
(5)内皮型NO合酶基因：妊娠高血压综合征患者胎盘表达该基因下降，可引起扩血管因子NO合成减少，导致血管张力调节失衡。
(6)内皮素l基因：妊娠高血压综合征胎盘mRNA含量显著升高，可造成缩血管因子ET—l合成增加，导致血管张力增高。
(7)血管紧张素原基因：二核昔酸重复区域突变及外显子2的M235T突变，可使血浆内AGT水平升高；第10位氨基酸的L10F突变可导致分解速率增加，血管紧张素H合成增多。新近的研究发现，AGT基因启动子区人5G和C—19A的连锁突变与妊娠高血压综合征的发生密切相关。
(8)HLA—DR4基因：妊娠高血压综合征患者该基因频率明显增高，造成母—胎相容性增加；同时还发现等位基因0405基因频率明显增加。
5．其他：还有一些与妊娠高血压综合征发病有关的病因学说及发病因素，如肾素—血管紧张素—醛固酮学说，前列腺素系统学说，JLl钠素及妊娠高血压综合征以及氧自由基学说，缺钙与妊娠高血压综合征学说三、妊娠高血压综合征的病理生理变化。
妊娠高血压综合征的病理生理学改变广泛而复杂，包括全身血管痉挛、凝血系统的激活及止血机制异常、前列腺素与血栓素比值的改变等，其病因至今尚未明确。这些异常改变导致多器官系统血管的病理性损害(如肾、肝1JLl、脑及子宫胎盘血管床)，结果可弓t起胎．JL生长迟缓、死胎、早产、围生期窒息，孕妇也容易并发胎盘早剥、抽搐、颅内出血、肺水肿及肝肾功能衰竭；
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