妊娠高征病因和发病机制的研究，多年来一直是产科的重要课题。经过近百年的努力，妊娠高血压综合征病因学研究从最初的临床资料总结一动物模型的建立一组织细胞学观察，直至分子学水平研究，在滋养细胞缺血、血管内皮损伤，母—胎免疫平衡失调及遗传基因易患性等领域取得了大量的研究成果。现简介发病有关因素及主要的几种病因学说。
(一)妊娠高血压综合征发病的有关因裹
根据流行病学调查发现，妊娠高血压综合征发病可能与以下因素有关：
1．精神过度紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时
2．寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时。
3．年轻韧孕妇或高龄初孕妇。
4．有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇。
5．营养不良，如低蛋白血症者，贫血。
6．体型矮胖，即体重指数＞O．24者。
7．子宫张力过高，如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等。
8．家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊娠高血压综合征史者。
(二)妊娠高血压综合征病因学说
1．子宫、胎盘缺血学说：本学说最早由youn8(1914)提出，认为临床上本病容易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫,胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫—胎盘需要的情况．，如孕妇的严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。有学者认为子宫—胎盘缺血并非疾病的原因,而是血管痉挛的结果。目前比较公认的看法是，子宫缺血实质是胎盘或滋养细胞缺血，其原因是由子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，此病理现象也称之为“胎盘浅着床” 。
2．血管内皮损伤学说：血管内皮病理损伤如血管通透性增加、肾小球血管内皮颤巴增多症以及Hellp综合征早已得到公认，然而直到1988年Rodger等发现患者血清中有细胞毒性因子之后，才得到普遍关注，并认为血管内皮损伤是妊娠高血压综合征发病的重要环节．目前研究表明，血管内皮损伤在早孕期就已存在，随着病理过程加剧可表现为血管收缩因子(如内皮素、血栓素A2)增加，血管扩张因子[如一氧化氯(NO)、前列腺环素]下降，凝血因于(如Yl因子，血栓素A2)增加，抗凝因子(如抗凝血酶m、凝血酶调节素)减少，从而导致血压增高，血管内凝血。
目前认为，细胞毒性因子主要为氧自由基、脂质过氧化物酶。正常孕期存在氧负荷和脂质增加以及脂质过氧化，这可能是体内能量需求增加的反应。正常孕妇通过抗氧化因子和细胞毒性因子、保护因子增加取得代偿和平衡；而妊娠高血压综合征主要由于细胞毒性网子增加和保护因子(如清蛋白)下降，目p出现极低密度脂蛋白和防护因子活力间平衡严重失调以及由于抗氧化能力下降，导致氧负荷／抗氧化剂平衡失调，以致血管内皮严重损伤.关于这两种平衡失调的原因，目前倾向认为脂质过氧化可能起因于：①滋养细胞缺血2胎盘滋养细胞氧化酶表达异常；③嗜中性粒细胞激活；④肿瘤坏死因子分泌增加。新近研究表明，胎盘绒毛在缺氧情况下培养，可见TNF—a增加和次黄嘌吟氧化酶增高，并且绒毛上清液可激活中性粒细胞，表面CDllb、CDl8表达增高。
3．免疫学说：妊娠是一种成功的半同种移植现象，其成功有赖于母—胎免疫平衡。
妊娠高血压综合征免疫发病机制在于母—胎免疫平衡失调，导致类似移植脏器排斥的免疫反应(如子宫螺旋小动脉急性粥样硬化和血管纤维素样坏死)。随着生殖免疫学的进展，这一领域已越来越受到重视。母—胎免
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