1．子宫、胎盘缺血学说：本学说最早由youn8(1914)提出，认为临床上本病容易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫,胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫—胎盘需要的情况．，如孕妇的严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。有学者认为子宫—胎盘缺血并非疾病的原因,而是血管痉挛的结果。目前比较公认的看法是，子宫缺血实质是胎盘或滋养细胞缺血，其原因是由子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，此病理现象也称之为“胎盘浅着床” 。
2．血管内皮损伤学说：血管内皮病理损伤如血管通透性增加、肾小球血管内皮颤巴增多症以及Hellp综合征早已得到公认，然而直到1988年Rodger等发现患者血清中有细胞毒性因子之后，才得到普遍关注，并认为血管内皮损伤是妊娠高血压综合征发病的重要环节．目前研究表明，血管内皮损伤在早孕期就已存在，随着病理过程加剧可表现为血管收缩因子(如内皮素、血栓素A2)增加，血管扩张因子[如一氧化氯(NO)、前列腺环素]下降，凝血因于(如Yl因子，血栓素A2)增加，抗凝因子(如抗凝血酶m、凝血酶调节素)减少，从而导致血压增高，血管内凝血。
目前认为，细胞毒性因子主要为氧自由基、脂质过氧化物酶。正常孕期存在氧负荷和脂质增加以及脂质过氧化，这可能是体内能量需求增加的反应。正常孕妇通过抗氧化因子和细胞毒性因子、保护因子增加取得代偿和平衡；而妊娠高血压综合征主要由于细胞毒性网子增加和保护因子(如清蛋白)下降，目p出现极低密度脂蛋白和防护因子活力间平衡严重失调以及由于抗氧化能力下降，导致氧负荷／抗氧化剂平衡失调，以致血管内皮严重损伤.关于这两种平衡失调的原因，目前倾向认为脂质过氧化可能起因于：①滋养细胞缺血2胎盘滋养细胞氧化酶表达异常；③嗜中性粒细胞激活；④肿瘤坏死因子分泌增加。新近研究表明，胎盘绒毛在缺氧情况下培养，可见TNF—a增加和次黄嘌吟氧化酶增高，并且绒毛上清液可激活中性粒细胞，表面CDllb、CDl8表达增高。
3．免疫学说：妊娠是一种成功的半同种移植现象，其成功有赖于母—胎免疫平衡。
妊娠高血压综合征免疫发病机制在于母—胎免疫平衡失调，导致类似移植脏器排斥的免疫反应(如子宫螺旋小动脉急性粥样硬化和血管纤维素样坏死)。随着生殖免疫学的进展，这一领域已越来越受到重视。母—胎免疫平衡主要表现为局部生理抑制性免疫反应增强和杀伤、排斥免疫反应减弱。过去发现，正常妊娠妇女辅助T细胞(TH)／抑制性T细胞(TS)比率下降，而妊娠高血压综合征患者TH／TS比率上升。目前研究发现，正常母—胎免疫平衡关键在于THl／TH2之间的免疫平衡，即THl所介导的体液免疫反应和TH2所介导的细胞免疫反应间的平衡。而妊娠高血压综合征患者则THl／TH2比率上升，即表现为TNF—a及白细胞介素2的升高。妊娠高血压综合征母—胎免疫平衡失调，可能与滋养细胞人类白细胞抗原—G表达水平下降和孕妇白细胞了NF—a基因表达频率增加有关。
4．基因疾病学说：妊娠高血压综合征存在家族遗传倾向，主要表现为母系遗传。家系分析发现，妊娠高血压综合征患者一级亲属的发病率比无家族史的孕妇高5倍，二级亲属的发病率仍高出2倍，表明孕妇对妊娠高血压综合征有遗传易感性，其遗传规律目前尚有争议，主要包括常染色体隐性遗传、常染色体不全外显性遗传、多基因遗传、致病基因与x染色体连锁或胚胎发育中基因突变、线粒体遗传。目前对妊娠高血压综合征倾向于是多基因遗传。随着人类基因组研究的深入，易感基因将成为疾病遗传学研究的热点。目前研究较多的妊娠高血压综合征易感基因如下：
(1)线粒体基因：遵循母系遗
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