血当归

影响肝中尿素量大黄组较对照降低了12-37%，肾中降低19-24%，且肝、肾中尿素合成的减少与血清中尿素氮的减少呈平行降低。大黄对尿中尿素和肌酐的影响第12日开始大黄组尿中尿素排泄量有显着增加，以后并显示增加倾向，对照无多大变化，肌酐排泄量大黄组仅增加5-10%。大黄对血清中游离氨基酸的影响用药组大鼠分别po不同剂量的大黄溶液(5、15、35、55mg)，给药第24日血中游离氨基酸的苏氨酸、丝氨酸、缬氨酸显着上升，亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、鸟氨酸显示上升倾向。当每日每只服用大黄饮料55mg时，苏氨酸、丝氨酸、缬氨酸分别上升36%、36%和42%。
上述结果提示，大黄治疗氮质血症的作用原理主要是由于大黄一方面使从肠道吸收的合成尿素原料之一氨基氮的减少；另一方面使血中必需氨基酸浓度升高，利用体内氨基酸的分解产物一氨，合成蛋自质，从而使肝、肾组织合成尿素量减少；再一方面大黄抑制了体蛋白的分解作用，从而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。此外，大黄还能促进尿素和肌酐随尿液排泄出体外。
长泽哲郎等亦曾报道，用大黄(R.Officinale)粗提物，给于100g左右体重的大鼠(ip给药)，8小时后测定血清中尿素氮。结果，5mg/只剂量时血清尿素氮十分明显下降，与对照比较P<0.001。有报道用大黄水提物ip给药于100g左右体重大鼠，4-8小时后测定肾中血清尿素氨的浓度下降46-51%。
3.3对大鼠和人类慢性肾衰的预防作用po大黄提取物(RE)对双肾次全切除大鼠中，血清肌酐(SCR)或SCR倒数(SCR-1)上升速度及尿蛋白定量均比对照组显着下降，而尿渗透压则明显升高。肾病理检查发现RE大鼠残余肾间质淋巴细胞浸润比对照组明显减轻。26例慢性肾病人poRE前后的SCR-1和病程的关系进行了长期观察(分别为17.8±8.2mo和20.5±10.4mo)，发现RE治疗后平均相关系数(-0.0036±0.0018)比治疗前(-0.0129±0.0029)明显下降(P<0.05)。结果表明：RE治疗可使大鼠和人类慢性肾衰病程进展得到延缓。RE慢性肾衰进展的预防作用可能与残余肾间质-小管损害减轻有关。
3.4大黄对体外肾小球系膜细胞生长的影响用肾小球系膜细胞培养及(氚标胸腺嘧啶、核苷)(3小时-TdR)、(氚标尿嘧啶核苷)(3小时-UR)和(氚标亮氨酸)(3小时-Leu)掺入技术，研究了大黄对系膜细胞生长及5/6肾切除后血清促肾因子活性的影响。结果表明，大黄蒽醌和大黄酸蒽醌葡萄糖甙加入培养液中，直接抑制系膜细胞生长。大鼠连续一大黄蒽醌0·25g12日后，采集含大黄衍生物的血清也明显抑制系膜细胞DNA和蛋白质合成，但对RNA合成影响不明显。大黄对促肾因子活性本身无明显影响，培养液有无血清促肾因子存在，并不影响大黄对细胞的抑制作用发挥。这种药理作用在体内可能有利于减轻系膜细胞异常增生，减缓残余肾组织肾小球硬化进程，而改善慢性肾功能不全。
3.5炮制大黄对肾功能不全大鼠的影响动物为Wister系雄大鼠，体重200g左右，用0.75%腺嘌呤制成病理模型，大黄用雅黄和炮制大黄粉末加水100℃提取30分钟，滤液冻干。收率各为25%和31.5%，以饮水形式给与喂养腺嘌呤的大鼠，共24日。对照组给与水。测定尿毒症物质血清尿素氮(BUN)、肌酸酐(Cr)、甲基鸟嘌呤(MG)、胍乙酸琥珀酸盐(GSA)等。结果表明：雅黄用20mg，40mg/大鼠·日(100，200mg/kg体重.日)给与大鼠24日后，所测得的指标BUN，Cr，MG，无机磷均下降，钙离子上升，在统计学上均有意义。GSA在20mg给药组有下降趋势、40mg给药组的下降具有统计意义。尿毒症状获得改善。炮制大黄浸膏40mg给药组所测得的指标BUN，Cr，MG，GSA均具有统计学意义的下降，无机磷也是有意义的下降，钙离子具有意义的上升。与雅黄一样也获得尿毒症状的改善。
上述结果证实炮制大黄仍保持了改善尿毒症状的作用。但炮制大黄中番泻叶甙从HPLC法中未得检出，仅侧出芦荟大黄素0.5