血当归

集率(RCPA)，停药3日后再测1次，对照组用等量自来水。大黄具有明显促血小板聚集作用。从形态学变化也表明大黄具有促血小板聚集作用。仿吴氏法计数血小板，将每1mm血小板数乘0.001得新制10/L数。大黄具有升高血小板计数的作用。有报道，对53只家兔与60位正常人服大黄前后作血小板计数检验均无明显变化。血小板的超微结构功能也均无明显变化。
4.3.3酒制大黄对血小板聚集的影响酒制大黄分3种，即酒蒸、酒炖及热压，其中后者又依热压处理时间的长短分为3种，生大黄作为炮制品的对照。各种样品的实验剂型均为煎剂，并经去鞣质处理，浓度为1g(生药)/ml。实验动物为大耳白家兔，体重2.5-3·0kg为供血动物。给药方式为体外试管法，然后用光密度法测定ADP诱导的血小板聚集率。结果表明对血小板聚集确有抑制作用，其强度则随炮制情况而异，酒炖与酒蒸大黄对血小板聚集的抑制作用与大黄相似，热压酒制大黄的抑制作用较强(p<0.001)，热压酒制大黄的活血功能优于生大黄。
4.3.4对急性脑缺血大鼠血小板聚集性TXA2/PGI2平衡的影响 实验观察大黄对急性实验性脑缺血大鼠的保护作用以及大鼠在不同给药时间后血小板数目(BPC)，血小板聚集性，血浆脂质过氧化物(LPO)和PGI2与TXA2的稳定代谢产物6-Keto-PGF1a与TXB2的变化。结果表明，ip给于大黄水提物4g/kg后，大鼠与对照组(ip同生性理盐水)相比，2小时死亡率明显降低(p<0.01)；脑组织损伤程度减轻，明显降低血小板最大聚集率和最大聚集速度(p<0.01)。给药30分钟后，血浆TXB2水平明显降低(p<0.01)；2小时时接近正常动物血浆水平。血浆6-keto-PGF1a在给药30分钟时升高(p<0.05)，2小时时仍维持较高水平，TXB2/6-keto-PGF1a比值在给药30分钟时由给药前的3.1降低至1.8；2小时TXB2/6-keto-PGF1a比值减少到0.9。这些结果表明，大黄对急性脑缺血大鼠具有良好的治疗作用，其作用可能与其抑制TXB2合成，降低TXB2/6-keto-PGFla比值有关。
4.3.5对微循环、肺血管通透性和血小板聚集的影响麻醉小鼠皮肤微循环，应用显微电视测定2、3二级微动脉和微静脉口径，比较给于大黄前后的变化。给药后16只小鼠中有10只鼠微动脉收缩，其余6只鼠则是扩张；微静脉亦有类似的变化。小鼠烫伤后，皮肤的2、3二级微动脉和微静脉呈明显收缩，如预先给于大黄小鼠烫伤后，微动脉和微静脉未见收缩，而有轻微扩张。Iv肾上腺素复制小鼠肺水肿，测定肺内T1824含量以判定血管通透性变化。大黄治疗组小鼠存活时间比对照组延长，肺血管通透性比对照组明显降低。烫伤大鼠血小板聚集明显增加，而应用大黄的大鼠烫后血小板聚则减轻。大黄对正常大鼠血小板聚集则无影响。实验表明，大黄具有调节微血管扩张，改善组织微循环灌注；影响血液流变性。
4.4抗凝血和抗血栓作用波叶大黄多糖(RHP)体外可使凝血时间比生理盐对照组延长250%，凝血酶时间延长264%。体内抗凝血作用，igRHP100和200mg/kg，30分钟与对照组相比，小鼠血凝时间分别延长93%和110%；ipRHP100和200mg/kg，10分钟后与对照组织相比，小鼠血凝时间分别延长101%和116%家兔igRHP56mg/kg后白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)可延长34%。IgRHP56mg/kg，可使家兔特异性血栓形成时间延长78%，纤维蛋白血栓形成时间延长54%，血栓长度缩短26%，血栓湿重减少45%，血栓干重减少54%，血小板数减小37%，血小板粘附率降你50%，优球蛋白溶解时间缩短47%，纤溶酶活力增加86%，全血比粘度降低15%，血浆比粘度降低14%，全血还原比粘度降低17%，红细胞压积容量降低20%，血沉率增加94%。寺次捷年等亦曾报道大黄有抗凝血和纤维蛋白溶解的作用。
5.对消化系统的影响5.1大黄的泻下作用5.1.1不同商品大黄的泻下作用 正品大黄有西宁大黄，基源为掌叶大黄或唐古特大黄：雅安大黄，基源为药用大黄；