血当归

抑制作用，IC50分别为31.5ug/ml，40.5ug/ml和46.5ug/ml。牛血清白蛋白(BSA)和烟酰胺嘌呤二核苷酸(NAD+)对大黄素抑制胰蛋白有拮抗作用。动力学研究表明，大黄素对胰蛋白酶的酶的抑制是非竞争性的，Ki值为1.45x10-4mol/L。芦荟黄素对胰激肽释和胰弹性蛋白酶有较强的抑制作用，IC50分别为38.5ug/ml和67.0ug/ml。大黄酸对胰激肽释放酶的抑制作用很强，IC50为26.5ug/ml。大黄酚和大黄素甲醚对上述4种的抑制作用均不明显。生大黄对4种消化酶活性的影响生大黄煎液在试管内及模拟胃肠道的条件下，对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶的活性具有明显抑制作用；对胃蛋白酶活性未见明显影响。炮制大黄对4种消化酶活性的影响：在试管内及近似胃肠道的生理条件下清宁片(Ⅰ)、醋炒大黄(Ⅱ)、酒炖大黄(Ⅲ)、酒炒大黄(Ⅳ)和大黄炭(Ⅴ)对胃蛋白酶的活性没有明显影响；Ⅴ对胰蛋白酶(T)、胰淀粉酶(A)的活性没有明显影响；Ⅲ对T的活性有较弱抑制能力，对A的活性没有明显影响；Ⅲ和V对胰脂肪酶(L)的活性抑制能力最强。Ⅱ对T的活性抑制能力最强。Ⅳ和Ⅰ对A的活性抑制能力最强。当存在血清时，Ⅳ对L的活性抑制能力不明显；Ⅱ有较弱抑制能力。不同炮制品对大黄的牛物活性各具特征，见表89-91。一般来说，其差别不是简单的平行变化，炮制对于改变大黄的某些药性是有意义的。临床应用大黄可考虑大黄不同炮制品的药性特性。大黄不同提取物对胰蛋白酶活性的影响实验表明大黄所含抑制胰蛋白酶的活性成分极易溶于水及稀醇，不溶于或难溶于95%乙醇。大黄水液、稀醇液有明显的抑制胰蛋白酶活性，去掉鞣质后其抑制胰蛋白酶活性不减弱。而大黄提取的总蒽醌甙未显示明显的抑制胰蛋白酶活性。
6.对呼吸系统的影响大黄(R.palmatum)以稀硫酸浸泡水解，氯仿回流提取，并对其酸水液再以氯仿萃取，然后用吐温80增溶配成混悬液，氢氧化钠溶液调至pH8，实验用19-26g小鼠，进行祛痰实验和呼吸道排泄实验，数据表明大黄总蒽醌甙元20g/kg(按生药折算)即可使小鼠酚红排泌量较对照组明显增加，且随剂量加大而增多，表明大黄对小鼠有祛痰作用。阿托品可完全拮抗上述作用，可见大黄增加酚红排泌量的作用是由于M-胆碱受体被激动后促进了气管、支气管腺体分泌引起，并非由血管漏出所致。剪断颈两侧迷走神经后，大黄虽仍能增加酚红排泌量，但较完整动物明显减弱，提示除吸收后分布于呼吸道而发挥直接作用外，还能提高迷走神经的张力，从而促进气管、支气管腺体的分泌。大黄蒽醌衍生物可排泄至呼吸道中，排泄高峰为灌胃给药后2小时。由于渗透压作用携带水分而稀释痰液，亦是其祛痰作用机理之一。初步认为大黄的祛痰有效成分是蒽醌甙元。
7.对免疫功能的影响7.1对免疫的抑制作用7.1.1大鼠每日每只ig大黄6-9g，4-10日后，胸腺、脾、肠系膜、淋巴结等免疫系统普遍变小、减轻，表现为免疫功能减退。
7.1.2大黄煎剂或混悬剂po给药8日，可使小鼠、金黄地鼠和大鼠的胸腺显着萎缩。
7.1.3用生大黄、醋炒小黄、酒炒大黄、酒炖大黄和大黄炭的醚提物，ip给药，相当每1kg体重8g原生药，每日1次，连续7日，小鼠胸腺重量都有不同程度减轻，与生理盐水组对照，除酒炖大黄和大黄炭P>0.05外，其余均有显着差异，与可的松给药相近。
7.1.4大鼠po大黄浓煎液，每日每只相当生药6g，10日后，腹腔巨噬细胞吞噬指数显着降低；T淋巴细胞于服药2日、4日即显着减少；显微分克克度计定量观察血中性白细胞减少，认为大黄除抑制T细胞外，对非特异性免疫细胞也有抑制作用。
7.1.5肠系膜淋巴结3小时-TdR淋 转试验表明，大鼠长期投服大黄，其植物血凝素(PHA)和刀豆素A(ConA)刺激淋巴细胞转化为淋巴母细胞的作用，都明显受到抑制；脾脏3小时-TdR淋转试验，PHA反应略低下，但差异不明显；ConA反应则明显抑制，表明大黄能