3.对心血管糸统的作用：山莨菪碱8mg%缓慢静滴或2mg/5ml静脉注射，可使失血性休克兔血压回升，死亡率减少，抗休克原理是使休克时痉挛的小动脉扩张，微循环改善，肾血管阻力降低，肾血流量和尿量均增加。失血性休克兔血浆Mg2+含量进行性增加与血压下降呈负相关，肝线粒体Mg2+含量减少，山莨菪碱5mg/kg静脉输入，可显着抑制这些改变，说明山莨菪碱具有稳定休克动物肝细胞线粒体的作用。山莨菪碱125、500μm/ml体外试验对休克大鼠肝溶酶体无直接作用，在离体肝低氧灌流模型上，山莨菪碱62.5μg/ml灌注，对缺氧细胞有保护作用。山莨菪碱10mg/kg静脉注射，对出血性休克大鼠胃肠各部粘膜的血液灌注均有不同程度的改善，说明山莨菪碱对出血性应激性粘膜损伤有保护作用。山莨菪碱5mg/L灌注，对兔肠糸膜缺血小肠的粘膜损伤和组织内钙积聚均明显减轻，表明有钙拮抗作用。山莨菪碱0.3mmol/L,可使豚鼠乳头状肌细胞内动作电位的ERP/APD90增大，传导时间延长，心肌收缩力减弱，0.1mmol/L可抑制顽固的快速自发活动，0.6mmol/L对慢反应动作电位呈部分抑制，表明山莨菪碱具有抗心律失常作用和非特异性的钙通道阻滞作用。山莨菪碱0.01mmol/L,对小牛大脑前动脉平滑肌细胞增殖有抑制作用，能抑制其DNA的合成，也抑制细胞钙内流，提示山莨菪碱对脑血管病有防治意义。
4.对花生四烯酸代谢的影响：山莨菪碱3×10（-5）mol/L 使乙酰胆碱5×10（-5）mol/L引起的兔虹膜PGE2及6-keto-PGF1α释放量减少，山莨菪碱6×10（-5）mol/L也抑制去甲肾上腺素5×10（-5）mol/L释放虹膜前列腺素，抑制前列腺素释放，对其抗休克作用有利。山莨菪碱50、100、500μmol/L显着减少兔血小板从内源性花生四烯酸形成12-羟-5，8，10－十七碳三烯酸（HHT）及12- 羟-廿碳四烯酸（12-HETE），但不影响外源性花生四烯酸的代谢，说明山莨菪碱是通过抑制花生四烯酸的释放而减少花生四烯酸代谢物的形成。山莨菪碱500μmol/L对卡西霉素引起的小鼠腹腔巨噬细胞释放前列腺素PGE2、6-keto-PGF1α及白三烯LTC4、LTB4均减少，也抑制牛主动脉内皮细胞释放6-keto-PGF1α,其钙抗作用可能是抑制前列腺及白三烯释放的重要机理。
5.其他作用：山莨菪碱30mg/kg静脉注射，对肾上腺素静脉注射造成的大鼠肺水肿有预防作用，明显降低肺糸数和死亡率。山莨菪碱4mg/kg静脉注射，对油酸所致大鼠急性肺损伤有保护作用，可使肺病变减轻，肺糸数降低，白细胞积聚减少，可能减少白细胞聚集，抑制溶酶体酶及组胺释放，从而减轻肺水肿。山莨菪碱5mg/kg腹腔注射，连续7天，对小鼠肝脾巨噬细胞吞噬198Au颗粒能力有增强作用。山莨菪碱20mg/kg静脉注射可使兔体外血栓形成时间延长，血栓长度、湿重均小于对照组。山莨菪碱12.5、25、50mg/kg灌胃，连续5天，对吲哚美辛、束缚水浸应激、结扎幽门、无水乙醇起的胃粘膜损伤及胃分泌有抑制作用。
6.体内代谢：山莨菪碱给大鼠静脉注射后，24小时排出药物约39%，无积蓄作用，药物迅速自体内消失，一部分自肾排出，另外可能有半量以上的药物在体内转化成无效物质。
【毒性】
1.急性毒性(小鼠腹腔、静脉注射以及口服的半数致死量)较阿托品低。慢性毒性方面，每日给犬皮下注射山莨菪碱2mg/kg，在肝肾功能及血象方面均无改变。体内过程大鼠试验证明，药物不被胃肠道
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