玻璃体混浊不是病名而是玻璃体最常见的一种现象。许多重要的眼底病是由于有了玻璃体混浊而引起患者注意才就诊的。玻璃体混浊就是指玻璃体内透明的凝胶体，出现不透明体即混浊。多种眼疾可以引起玻璃体混浊，最常见的是老年性变性、近视性变化、玻璃体后脱离和生理性飞蚊症，此外视网膜脱离、葡萄膜炎、原发性家族性淀粉样变性、闪光性玻璃体液化等也可出现眼前黑影等临床表现。
造成失明情况有以下几种：
(1)玻璃体混浊破坏了玻璃体凝胶状态和纤维支架结构，液化的玻璃体对视网膜的支撑作用减弱，是产生视网膜脱离的因素之一。
(2)由于玻璃体出血吸收过程非常缓慢，血液分解产物对视网膜毒性刺激及血红蛋白的沉积，诱发视网膜产生新生血管，机化条索收缩牵引可以把视网膜扯下来而发生视网膜脱离。
(3)大量出血可使玻璃体容积增加，引起眼压升高；诱发虹膜长出新生血管，引起继发性青光眼。
(4)任何原因导致视网膜、葡萄膜血管破裂或新生血管破裂出血都可能形成玻璃体出血。少量出血时，病人可有飞蚊症，出血前对视网膜有刺激的疾病，可有闪光感。出血量多，可出现黑点，红视症，大量出血会严重影响视力，甚至光感消失。
玻璃体出血几天或几周后开始吸收，吸收快慢与发病原因及眼内状态有关。玻璃体新陈代谢慢，出血吸收不快。青年人，出血量少，出血在前部或接近视盘、视网膜血管时，吸收较快，使玻璃体恢复透明，但也促使玻璃体开始发生变性。老年人，出血量大，尤其是入侵凝胶状玻璃体中的出血，则吸收较难。反复多次的出血最后可转化为致密的膜，同时来自视网膜的新生血管长入玻璃体腔内，影响中心视力，膜牵引可造成视网膜脱离，并发白内障。新生血管的破裂则造成再次玻璃体出血，如此恶性循环，最终产生新生血管性青光眼，以至眼球萎缩。大量玻璃体出血后，使血—房水屏障破坏。玻璃腔内变性的红细胞进入前房，阻塞房角，进一步发展成血影细胞性青光眼。巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片，阻塞于小梁，使小梁变性，可能造成细胞溶解性青光眼。小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞，血红蛋白的铁引起铁锈沉着，同样使小梁变性，影响房水外流，产生含铁血黄素沉着性青光眼。
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