血当归

油乳剂。动物用家兔(2-2.5kg)、豚鼠(250-350)、小鼠(20±2g)。观察对离体肠管平滑肌的影响和对小鼠小肠蠕动功能的影响。结果：对离体家兔十二指肠及回肠正常收缩，一般在加入药液2-4分钟内即达最大抑制率，表明大黄挥发油对离体肠收缩幅度的影响明显具依赖性，但对其张力和频率的影响并不显着。对乙酰胆碱(Ach)、氯化钡、磷酸组胺(Hist)引起的离体肠痉挛性收缩均有明显对抗作用，且与浓度呈正相关。0.2mg/ml可使BaCl2、Hist性痉挛收缩的抑制率达90%以上。对Ach、BaCl2、磷酸组胺引起的回肠痉挛性收缩，0.2mg/ml大黄挥发油能完全阻断BaCl2的致痉作用，但对Ach及Hist的阻断仅在70%左右(-75)。对小鼠小肠蠕动功能的实验，结果给药组与对照相比，给药组小肠推进率明降低，有非常显着性差异。
5.8对肝、胆的作用5.8.1对肝损伤的保护作用 大黄对实验性肝损伤有明显的保护作用。预先ig大黄6日的家兔im四氯化碳后，不能阻止SGPT的升高，但肝脏坏死程度比对照组轻且动物无死亡发生(对照组死亡30%左右)。有用四氯化碳引起小鼠肝损伤，SGPT高达616.0u/100ml，正常对照组仅为289，经大黄治疗后，SGPT降至325.3u/100ml，肝细胞坏死程度、变性均比纯四氯化碳组轻。亦有报道用D-乙硫氨酸引起大鼠肝纤维化，用组织化学和超微结构的变化来观察大黄的治疗作用，发现大黄能显着递转四氯化碳引起的肝组织中出现的脂滴及纤维化，微粒体肿胀，嵴明显下降，粗面内质网破坏，核糖体显着脱落。也可恢复四氯化碳引起的MAO及琥珀酸脱氢酶的减弱。表明大黄对四氯化碳引起的肝损伤确有预防和治疗作用。 有用家兔进行中毒性肝炎实验，用20%生大黄煎剂1ml/kg药，结果生大黄组家兔死亡数及肝脏显着坏死死的动物只数均较对照组少。
5.8.2大黄治疗急性黄疸型肝炎的作用机理大黄用乙醇加热回流提取，用明胶除鞣质，加0.5%吐温-80，调pH至7.0，加蒸馏水使每1ml相当生药0.5g。观察药物对大白鼠(四氯化碳中毒)血清谷丙转酶活力的影响。结果于实验结束后测走谷丙转氨酶活力(X±SD)。正常照组为289.5±139.7；肝脏损伤对照组为616.0±166.4；大黄治疗组(iv1ml/100g体重，7日)为325.3±143.4。显示有降酶作用，与肝脏损伤组比较有极明显差异(P<0.001)，但与对照组比较P<0.05。病理观察表明大黄治疗组与肝脏损伤组比较，肝细胞变性、坏死均有不同程度的减轻。
5.8.3大黄在体外对乙型肝炎抗原的抑制作用 用20%大黄水煎剂，按1：1比例与不同稀释度的HBAg；抗HBAg抗体；AFP；抗AFP抗体；正常人血清；兔抗和人抗体等6种血清分别作用后。结果大黄对HBAg具有选择性的仰制作用。对兔抗和人抗体尚有一定的抑制。大黄去鞣质后作用消失。单独用鞣酸作用1%水溶液，对HBAg亦有抑制作用，其专一性与大黄基本一致。大黄中的游离大黄蒽醌粗提物，大黄素均无抑制作用。20%以上浓度的大黄水煎剂酒沉液，对HBAg有明显抑制作用。但经明胶除鞣质后，抑制力大为降低；而用蛋清处理后，抑制作用完全消失。
5.8.4大黄蒽醌衍生物对小鼠肝微粒体细胞色素P-450的影响 小鼠连续7日分别ip大黄素、大黄酸和芦荟大黄素42，47，44mg/kg后，使肝微粒体细胞色素P-450含量分别比对照组下降41.7，51.9，66.3%，使戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间分别比对照组延长18·7，81.8，64.3%。大黄素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄酚和大黄素甲醚结合于氧化态细胞色素P-450的差示光谱均为Ⅱ型光谱。这些结果表明：大黄蒽醌衍生物对细胞色素P-450具还原作用，影响肝脏药物氧化代谢功能。
5.8.5利胆作用大黄(R.Officnale)用水提酒沉法制成200%的注射液，观察对猫和狗的胆汁流量和胆囊活动以及对离豚鼠胆囊活动的影响。实验结果表明，大黄能明显促进肝胆汁的排出，iv给予大黄注射液后，无论狗或猫均能在5-15分钟内胆