血当归

成分为蒽醌类衍生，以蒽醌(酮)的甙泻下效力较强，游离蒽酮较弱，游离蒽醌最弱。双蒽酮比单蒽酮强。后发现番泻甙A为大黄泻下最强的成分，番泻甙E和F与其它已知番泻甙类化合物的致泻作用相仿。在研究番泻甙类成分泻下作用机理时发现大黄浸膏及番泻甙A都是经胃给药作用强，而番泻甙元iv给药作用最强。作用部位在大肠。Ig大黄浸膏可显着增加大肠运动，并使大肠中水分增加，而对小肠则无影响。如小鼠先用氯霉素处理(使肠内细菌受抑制)后再给药，则使番泻甙A的泻下作用明显减弱，而对番泻甙元却无影响。因此认为蒽甙的糖基具有保护蒽酚(酮)运输到大肠而不被氧化的作用，蒽甙到达大肠后被细菌的酶水解为游离甙元，刺激大肠使排空运动增加，导致排便。研究又表明大黄在体内真正起到作用的物质系大肠内细菌代谢的还原产物大黄酸蒽酮-8-葡萄糖甙(8-GRA)及其分解产物失去糖基的大黄酸蒽酮，这两种成分可能是大黄在体内真正起泻下作用的物质。此外，蒽甙也有很大部分是由小肠吸收经肝脏转化，再作用于骨盆丛，促使大肠蠕动而致泻。如结扎小肠与大肠交界处，再将蒽甙注入小肠，药物仍可在大肠起作用；大黄服用后一般需经6-8小时才起作用，这表明大黄是先在小肠吸收后入血液，再运转到大肠，刺激大肠而显效果。因此认为蒽酮的致泻作用是首先刺激粘膜下神经丛，随后使更深部位肌肉的神经丛兴奋，如果事先用昔罗卡因麻痹了粘膜神经丛，则蒽酮就不能引起运动亢进。如果兴奋冲动较昔罗卡因先达到肌肉神经丛，则昔罗卡因就不能抑制运动亢进。因此有二种解释，一种认为是经过奥厄巴赫氏(Auerbach''s)神经丛；一种认为是在豚鼠中是刺激骨盆核而产生泻下。但无论那种说法，通过神经丛而使肠运动亢进这一点是一致的。
B.大黄泻下作用与肠道水份和电解质移行的关系 应用Gordon-Chadwick(1979)体内环封法研究了大黄悬液对动物肠道内水份和电解质的移行速度。实验动物ig含10%炭末的4%大黄水悬液0.5ml(0.5/kg体重)，对照动物ig含炭末的水溶液，全部动物于ig后30分钟解剖，测量每只动物消化道中炭末所推进的距离。20只小鼠经大黄悬液ig后，肠道内容物增均推进率为83.2±6.1%，对照动物20只，其平均推进率为67.1±12.2%，两者有十分明显区别(P<0.001)。表明大黄能明显加强小鼠消化道的推进性运动。对肠道内容物排出时间的影响实验，采用大黄水悬液(0.5g/kg)ig后，22只小鼠肠道内容物增均排出时间为139±61min，而对照组5小时还未见排出，两组有十分显着差别(P<0.001)。同时观察到，给药动物均有水样粪便，而对照动物的粪便则较干结。表明大黄能促进胃肠道的推进速度，产生明显的泻下效应。对肠道水份和电解质(Na+、K+)移动速度的影响表明，在盲肠中灌以2%大黄悬液的大鼠，其水份和Na+的净分泌增均值分别为-21.7±12.9ul/(分钟·g)和-7.9±0.8ug当量/(分钟·g)；与对照组的3.6±1.9ul/(min·g)和3.3±0.8ug当量/(分钟·g)比较。P<0.001。而钾离子的净吸收增均值两组比较无显着性差异。表明大黄水溶液(2%)对肠道内水份和钠离子的吸收，即促进水份和钠离子向肠道内迅速移进。实验结果初步证实，大黄的泻下作用与大肠内水份和钠离子分泌直接有关；大黄水液(2%)能明显增强水份和Na+向肠道内移行的速度，大黄泻下作用是由肠道粘膜向肠管内分泌水份所致。
5.1.6大黄致泻作用的近似昼夜节律 健康或病理模型的小鼠对大黄致泻作用反应都有明显的近似昼夜节律。都是晚间给药致泻作用强于日间给药。日间给药致泻ED50较之晚间给药致泻ED50可高达4.89倍(健康鼠)乃至9.69倍(甲亢鼠)。不同病理模型与健康鼠比较也有不同，一般对给于甲状腺粉机能处于兴奋状态的小鼠这一节律趋于明显，变动幅度高于健康鼠，对大黄剂量变化的反应较不敏感；由于投与他巴体使小鼠处于