(一)病因
1．直接病因 本病为感染结核杆菌所致。结核杆菌分人型、牛型、鼠型及鸟型4种，人型、牛型可使人致病，人型者多从呼吸道传染，而牛型则与食入牛奶在胃肠道发病有关。
2．间接病因 体质虚弱、先天不足、产后及慢性劳伤者易患。肌肉附着丰富的骨骼较少发生结核。皮质骨结核较少，因皮质骨中血循丰富，而骨端及干骺端因血管口径小，又为终末枝，血流缓慢，结核菌易于存留发病。
(二)病理
骨与关节结核多为血源性，好发部位在长骨端，多累及骨骺，并扩展至关节腔。除长骨外，脊椎的发病率很高。病理变化与身体其他部位的结核病相似。在结核性肉芽组织内有干酪样坏死。骨组织变化以溶骨为主，少有新骨形成。
病程进展缓慢，病变可扩展至软组织，形成灰白色，实质性或半实质性的干酪样坏死物质，积聚在软组织内，无急性炎症表现，称为寒性脓肿。例如脊柱结核的病变开始是在椎体，以后侵袭椎间盘和邻近椎体，病变的椎体由于溶骨性破坏造成塌陷，脊柱向舌成角畸形。当结核扩展至骨膜和邻近软组织时，则形成椎旁脓肿。若脓肿穿破后，可沿肌肉、血管和神经而扩散至远处。骨破坏可长期存在，愈合很慢。由于抗结核药物的发展及有效的手术治疗，已使病程大为缩短。
1．骨与关节病灶的形成结核原发病灶一般不存在骨与关节，临床所见到的骨与关节结核几乎都是继发的，约95％继发于肺部结核。结核杆菌由原发病灶到达骨与关节，绝大多数是通过血液，少数通过淋巴管；或有胸膜或淋巴结病灶直接蔓延到椎体边缘、肋骨或胸骨等处。
通过原发病灶进入血液的结核杆菌形成大量的细菌栓子，这些菌栓通过血流到全身各组织中去。其中绝大多数被机体的防御机制所消灭，少数未被消灭的结核杆菌在有利．的条件下开始繁殖，形成一些微小的病灶。这些小病灶不产生局部症状或全身反应，因此也不易觉察其存在和位置。在机体抵抗力的作用下，多数小病灶中的结核杆菌被消灭，组织破坏被修复，不留痕迹而治愈。有时个别小病灶迅速扩大，形成一个既有局部症状，又有全身反应的病灶。也有少数小病灶中的结核杆菌未被完全消灭，仍存在着有活力的结核杆菌；但病灶被纤维组织所包围，病变呈静止状态。随着年龄的增长，有的机体免疫力的降低或其他不利因素的发生，如过劳、营养不良、其他疾病的侵袭等，致潜伏病变可以重新活跃起来。潜伏的结核杆菌迅速繁殖，纤维组织包膜被突破，炎症病灶扩大或侵入新的区域形成病灶，出现临床症状。
骨与关节病灶能否形成，形成的时间，病灶的多少和范围，病灶的好发部位等都与结核杆菌的数量与毒力、患者的体质和免疫力、局部的解剖生理特性有密切的关系。一般说来，病灶好发于血运差、劳损多和生长活跃的骨松质。
2．骨与关节结核的组织病理分期
(1)渗出期：又有3种不同的组织反应。
巨噬细胞炎性反应：病变区内有大量的巨噬细胞浸润，细胞间有少量纤维蛋白集，巨噬细胞内外有中等量的结核杆菌。
纤维蛋白渗出炎性反应：组织间隙扩大，为纤维蛋白所占据，只有少数单核细胞浸润，不易找到结核杆菌。
多形核白细胞炎性反应：有大量的多形核白细胞聚集，而纤维蛋白渗出不显者，巨噬细胞也很少，在多核细胞内外可找到大量的结核杆菌。
(2)增殖期：吞噬结核杆菌的巨噬细胞变为上皮样细胞，再经过分裂或融合变为郎格汉斯细胞，呈环状或马蹄样排列，位于巨噬细胞的边缘。此外还可以看到细胞核排列零乱的异物巨细胞和淋巴细胞，结节周围有成纤维细胞包围。
(3)干酪样变性期：成片的组织(包括骨组织)失去原有的细胞结构，胶原纤维模糊消失，受累区呈一致性无结构的坏死。坏死周围不发生组织反应，也无[FS:PAGE]浸润细胞进入坏死区。
以后的病理变化可向三个方向发展：①局部纤维组织增生，侵入干酪样物质中，最后干酪
样物质完全为纤维组织所代替，巨细胞消失，病灶呈纤维化、钙化或骨化而治愈。②有的干酪样物质和多核巨细胞仍部分地存在，但被纤维组织紧密包围，病灶呈静止状态。③干酪样物质液化，大量多形核白细胞浸润，形成脓疡，结核杆菌在脓液中迅速繁殖增多，使脓液的感染性加强，与脓疡接触的骨关节或其他脏器都可能受其感染或侵蚀。
3．骨与关节结核的类型和发展过程
(1)骨结核：因解剖部位不同，又可分为骨松质结核、骨干结核和干前端结核3种。
1)骨松质结核：骨松质(也称海绵骨)位于长管状骨的两端，其他一些扁平骨和不规则骨也属于骨松质的范围。根据病灶的位置，骨松质结核可分为中心型和边缘型两种。
因骨松质中心距离周围软组织较远，侧支循环较少，血运较差，故病变以浸润及坏死为主。坏死骨组织与周围活骨分离后，形成游离死骨。死骨呈圆形、卵圆形或不规则形。死骨吸收或流出后，遗留骨空腔。局部脓液增加，压力增大，并向周围扩大；或向阻力最小的关节方向发展而造成关节结核；或向侧方发展，穿破骨膜，而在软组织中形成脓肿，最后可向体外或空腔脏器内穿破，形成窦道和内瘘。肉眼下病灶的坏死部分呈灰白色或灰黄色，触之如乳酪或豆腐渣，常有死骨块埋藏其中，有的较大，有的细小如沙粒，可用手指捻碎。干酪坏死物质与骨髓的区别是前者为灰白色、松脆、不透明，无血运；后者为黄色或红色、软腻，半透明，血运丰富。掌握二者的区别，手术时才能既彻底清除病灶，而又不过多地刮除正常的骨髓组织。
边缘型骨松质结核的发展与中心型略有不同。骨质破坏范围一般不大。由于病灶的一侧接近软组织，局部血运较好，多不形成死骨，即使形成死骨，也容易吸收。边缘型结核的脓液也可向关节腔内穿破，也可向体外或体内空腔脏器穿破。
2)骨干(也称坚质骨)结核：多自髓腔开始，以局限性溶骨性破坏为主，一般不形成死腔。病灶内脓液增加，压力增大时，脓液经Volkmann管汇集到骨膜下，将骨膜掀起，并刺激骨膜，形成新骨。脓液继续增加，则将骨膜再次掀起，再次形成骨新骨。如此反复多次，骨膜新骨呈葱皮样增殖。儿童骨膜生骨能力较强，新生骨也较丰富，成年患者新骨形成较少，老年人则仅见溶骨性破坏，几乎看不到新生骨。
3)干骺端结核：干骺端介于骨骺骨松质和骨干之间，具有骨松质和坚质骨的成分，因而该处病变也同时具有两种病变的特点：局部极可能有死骨形成，又有骨膜新骨增生。病变扩大使脓液可侵入关节或穿破皮肤向外破溃。
(2)滑膜结核：滑膜分布于关节、腱鞘和滑囊的内衬。结核杆菌可通过两种途径感染滑膜：一种是经关节腔感染滑膜。结核杆菌通过血运直接进入关节腔，杆菌先在滑液内繁殖，其毒力和代谢产物刺激滑膜，产生炎症反应，渗出液增加。杆菌由关节腔逐渐侵入滑膜内，这样的滑膜结核是比较均匀一致的；另一种途径是杆菌先侵入滑膜下层组织，在其中产生局限性病灶，此时多无临床症状。但因滑膜很薄，该病灶迅速向关节内破溃，排泄到关节内的结核杆菌再感染全部的滑膜组织。滑膜感染后，出现充血、肿张、炎性细胞浸润和渗液增加，若用抗酸染色，则可找到结核杆菌。此后滑膜细胞增生，由单层变为多层，细胞由扁平变为立方形，滑膜表面粗糙，形成绒毛乳头增生。乳头的表层和深层可见结核结节及干酪样坏死。滑液内凝固的纤维素块经关节和肌腱的滑动作用可塑型成瓜子仁样小粒，白色、光泽，犹如米粒。在一个关节、腱鞘或滑囊内，这种米粒体有时可多达数百个。滑膜较多的关节，如膝关节，
滑膜结核的发生率最高，腱鞘和滑囊结核则比较少见。
(3[FS:PAGE])全关节结核：全关节结核是由单纯骨结核或单纯滑膜结核演变而来，因此早期的关节结核也称为单纯性结核阶段。关节面软骨完整无损，故关节功能多无明显障碍：如能在这阶段进行正确的治疗，关节功能往往能得以保存或基本保存。
单纯性结核进一步发展是肉芽组织由软骨面的边缘侵入其下方，并在软骨面下进行潜行性破坏，最后将使整个软骨面及其附着的骨组织分离，软骨面破坏和脱落。骨端骨松质结核的脓液可穿破软骨面，进入关节腔，累及滑膜组织。这两种单纯性结核的发展结果是相似的，即构成关节的骨端，软骨面和滑膜都被累及，形成全关节结核，这阶段也称为全关节结核阶段。
关节面软骨是由透明软骨所构成，软骨面的基底外，整个软骨几无再生能力。当轨骨面的破坏范围在1／3以下，结核病得到有效治疗，病变不再发展，又经过功能锻炼．大部分的关节功能可恢复至正常的2／3。软骨面缺损首先被纤维组织所代替，再经过关节活动的塑型作用，可变为纤维软骨。患者年龄越小，这种修复和塑型能力也越大。这种小部分软骨面破坏阶段称为早期全关节结核阶段。
若大部分软骨面被破坏，则关节活动的物质基础丧失，即使关节病变停止，关节功能也将大部丧失。大多发生纤维性强直，较少骨性强直。在临床工作中，发现全关节结核远比单纯结核多见，说明在诊断和治疗上都有一定的延误。在单纯滑膜结核中以膝关节最多，其次是踝关节和髋关节。在单纯骨结核中以肘关节最多。
4．合并症
(1)混合感染：骨与关节结核病灶所产生的脓液增多后，常沿组织间隙向远方窜流，最后可向体外或体内空腔脏器穿破，排出米汤样脓液，内含砂粒样死骨，形成窦道和内瘘。这时，一般化脓性细菌可沿窦道和内瘘逆行 [FS:CONTENT_END]
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