视网膜中央动脉是颈内动脉的分支，它和供应脑部的动脉一样，彼此之间无吻合支，属于终末动脉，一旦发生阻塞，血流中断即成为视网膜中央动脉阻塞，被供应区的视网膜立即缺氧、坏死、变性。两小时以后，即使恢复了血供，视力遭受严重破坏，很难恢复。因此，视网膜中央动脉阻塞是眼科的一危重急症，必须予以紧急诊治。
病因病理病机
病理上，在视网膜中央动脉阻塞2～3h后，内层视网膜细胞膜破坏。血管内皮和壁间周细胞变性。坏死组织被吞噬细胞吸收并清除。神经纤维、节细胞和内核层被神经胶质代替。数周后，视网膜混浊吸收，动脉细并有白鞘。有的动脉细如白线。黄斑区色素紊乱。视盘颜色苍白。两月以后，如虹膜上长新生血管，则有可能发生血管性青光眼。但其发生率远比视网膜静脉阻塞后为少见。
血栓形成、栓塞或痉挛是视网膜动脉阻塞的原因。视网膜动脉粥样硬化和高血压动脉硬化时，管壁内面粗糙，管腔逐渐呈不规则狭窄，易于盛开血栓。栓子并不多见，老年人栓子多来源于有病的颈内动脉或椎动脉。年青人栓子多来源于风湿性心脏病或细菌性心内膜炎的赘生物，特别是心导管或瓣膜手术后。长骨骨折后可能产生脂肪栓子。痉挛发生在血管壁健全的青年人中，常合并身体其他部位血管舒缩障碍。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有时发病与内源毒素（如流感、疟疾）、外源毒素（如奎宁或铅中毒）、球后麻醉、面颌部注射药物，以及俯卧位全麻手术，使眼球长时间受压等有关。
临床表现
患眼视力急骤严重下降至光感全无。瞳孔散大，直接对光反应消失。视网膜动脉显著变窄，血柱颜色发暗，常呈节段状。视网膜静脉亦狭窄，但程度不如动脉明显。视网膜呈乳白色水肿混浊。黄斑由于视网膜组织菲薄，能透露脉络膜毛细血管层，与周围乳白色混浊对比，形成典型的樱桃红点。中心凹反射消失。如有睫状视网膜动脉，则可保留相应的视网膜功能，在该区域内视网膜局限区域呈正常橘红色。
治疗
必须尽快解除血管痉挛，或将栓子推移到远端较小分支内，以缩小视网膜受累的范围。
（一）扩张血管 鼻吸入亚硝酸异戊酯；含服硝酸甘油片；球后注射乙酰胆碱或妥拉苏林；静脉或肌内注射烟酸，或静脉点滴4%碳酸氢钠。
（二）急降眼压 反覆间歇按摩眼球或（及）行房穿刺术。注射或口服醋氮酰胺以降低眼压，促使血管扩张。
（三）病因治疗 ①内科治疗高血压、高血脂或糖尿病等全身疾病；②有炎症者用抗炎药物与激素；③血栓形成者用尿激酶静脉点滴；④支持疗法如维生素B1，B12，ATP；⑤中医中药。
预后预防
本病对视功能的损害极为严重，是否能挽救部分视功能，决定于就诊及抢救是否及时，也决定于阻塞的程度、部位、原因。发病后数小时内立即得到抢救者，预后较好；由于血管痉挛引起者及阻塞不完全者预后较好；分支阻塞较主干阻塞的预后较好；阻塞发生于视网膜中央动脉进入视神经硬鞘膜之后与进入视神经纤维束之前，因此处易于迅速建立侧支循环，预后亦优于阻塞发生在进入硬鞘膜处及已进入视功能纤维束内处。
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