水肿进一步发展，上述各种眼底改变越来越明显。视乳头水肿充血隆起逐渐增加，向四周扩展，使境界更加模糊乃至完全消失；视乳头高出于视网膜平面，一般超过3.00D，严重者可超过7.00D；视网膜静脉怒张迂曲，动静脉管径之比自1﹕2、1﹕3、甚至超过1﹕4；水肿的视乳头表面及其周围，可见线状或火焰状出血斑，数量和大小不一。水肿程度与颅内压高度不一定成正比，与颅内占位病变位置的关系似乎更为密切。
视乳头水肿经历一段时间之后，水肿逐渐消退，最后形成非单纯性视神经萎缩（习惯上称作继发性萎缩）。
视乳头水肿初期：FFA动脉前期、动、静脉期均无异常，至造影后期，视乳头边缘有轻度着色。当水肿进一步发展后，造影动脉期视乳头表面可见毛细血管扩张并延伸至视乳头边缘外。病情再进一步，毛细血管扩张更为显著，行径迂曲，还能见到微血管瘤，荧光素迅速从这些扩张的毛细血管外渗，使整个水肿区着色。造影后期呈一片强荧光区。荧光素渗漏及组织着色范围多限于视乳头表层辐射状毛细血管分布区，有时亦可向玻璃体内弥散。
发病机理
在临床中尚有争议，至今尚无确切定论。目前比较公认的是，因各种原因所致的颅内压或眼内压增高，使神经周围鞘间隙内压力增高，压迫视神经纤维及中央血管，筛板后视神经组织压高于筛板前，引起神经纤维轴浆流回流和静脉回流障碍。水肿主要出现于组织疏松板前区。在正常情况下，眼压高于球后视神经组织压约 0.665---1.064千帕，如果眼压下降，则因此导致筛板前视神经组织压低于球后而形成视乳头水肿。但并不是所有低眼压均会出现这一结果，其中是否存在某种因素，尚待研究。
治疗
由颅内压增高引起的视乳头水肿，最好是针对颅内压增高的原因予以治疗。高渗溶液等脱水剂（如甘露醇、山梨醇等静脉滴注）对症处理也是必要的。在高颅压短期内无法解决时，为了不致因视乳头水肿持续过久而导致视神经萎缩，可作眶内段视神经硬鞘膜造瘘术。藉以降低筛板后视神经的组织压，缓解视乳头水肿，保护视功能。Galbraith等（1973）的手术方法是：于眼球内侧作180°球结膜瓣，切断内直肌，将眼球尽量向外侧牵引以暴露视神经，在手术显微镜下操作，棉签拨开鞘膜上的睫状血管，用1mm小钩钩起鞘膜,剪开鞘膜，直达蛛网膜下腔，放出脑脊髓液，然后将鞘膜剪除成一3×5mm的孔隙，缝合并整复内直肌及球结膜。
其他原因引起者（眶内高压、低眼压），在确定原因后，进行病因治疗。
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