[概述]
原发性开角青光眼临床上又称慢性单纯性青光眼，是由于眼压升高而引起视神经损害和视野缺损，最后可导致失明的一种眼病。多发生于40岁以上的人，无明显性别差异，为双眼性，具有家族性和遗传性。原发性开角青光眼眼压升高的原因主要是由于房水排出通道(主要是小梁网)的病变，使房水排出阻力增加。原发性开角青光眼的特点是发病隐蔽，病情进展缓慢，视乳头凹陷扩大和萎缩，典型的视野缺损，无明显自觉症状，眼压升高时前房角是开放的。原发性开角青光眼目前尚无根治方法，但可用药物或手术控制病情发展。
[症状体症]
1.大多数病人无任何自觉症状，仅少数病例在眼压升高时有轻度眼胀，头痛及视力疲劳等，直到晚期视野缩小呈管状时，则可出现行动不便及夜盲等症状； 2.眼压：早期不稳定，昼夜眼压差>=1.07kPa，以后基压逐渐升高。房水流出易度降低； 3.视乳头凹陷扩大或萎缩，C/D>=0.6，盘沿可出现切迹；4.视网膜神经纤维层缺损：视乳头邻近颞上、颞下弓形区出现神经纤维层稀疏，呈暗黑色的裂隙状或楔状局限性缺损，晚期则出现弥漫性萎缩； 5.视野缺损：早期可出现傍中心暗点，弓形暗点，鼻侧阶梯状暗点；发展期可出现环形暗点，鼻侧缺损及向心性收缩；晚期可呈管状视野或残留颞侧视岛； 6.前房角：一般为宽角，极少数为窄角。
[诊断依据]
1.眼压高，或昼夜眼压差>=1.07kPa； 2.视乳头C/D(垂直)>=0.6或两眼C/D之差〉0.2，或视网膜神经纤维层缺损； 3.青光眼性视野缺损； 4.眼压高时房角全部开放。 以上第2及第3项有其中一项便可。 以下检查对早期诊断可提供参考： 5.图形视网膜电图(PERG)：早期患者即出现波幅降低； 6.图形视诱发电位(PVEP)：早期患者可出现波幅降低，潜伏期延长； 7.色觉检查(FM－100色彩分辨力检查)：早期患者常有蓝－黄色觉障碍； 8.对比敏感度检查(CST)：患者对比敏感度阈值升高，敏感度降低；
9.眼底荧光血管造影(FFA)：患者视乳头普遍性低荧光或局限性充盈缺损，常见于上下极近边缘处。
[治疗原则]
1.先用药物治疗，若药物治疗眼压不能控制或视功能、视神经损害继续恶化者，需采取镭射或手术治疗。
2.先用低浓度后高浓度的药液滴眼，滴药次数先少然后酌情增多，保证在24小时内均有药效维持。
3.长期应用抗青光眼药物，若出现药效降低时，可改用其他药物或联合用药
4.应用改善血循环及神经营养药物，以帮助保护或改善视功能。
[疗效评价]
1.治愈：经药物治疗或手术后，眼压及24小时眼压波动均控制在正常范围，视野及视神经无进一步损害。
2.好转：经药物治疗或手术后，眼压降低，但术后需加用药物，24小时眼压及眼压波动接近正常，视野及视神经损害无明显增加。
3.未愈：经药物治疗或手术后联合用药，眼压仍高，视野及视神经损害进一步增加，或手术发生严重并发症致视功能明显减退或失明。
[专家提示]
原发性开角青光眼是一种具有遗传性和家族性的中、老年人常见致盲眼病之一。由于其发病隐蔽，进展缓慢，大多无任何自觉症状，故不易早期发现。有些患者甚至双眼视野已呈管状或一眼已失明方来就医，所以必须对这种眼病提高警惕，以便早期发现。对于有发生原发性开角青光眼的危险因素者，如高眼压、视乳头凹陷大或两眼凹陷不对称、青光眼家族史、皮质类固醇药物引起高眼压反应、进行性高度近视、糖尿病、全身性血管疾病等，尤其是具有高眼压及可疑视乳头改变时，应作全面检查，以便早期确定诊断。对于可疑或已确诊为原发性开角青光眼者，应避免一次大量饮水，以免眼压增
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