青光眼造成的视神经损害主要是视网膜神经节细胞的受损，Quigley等证实了实验性猴的青光眼的神经节细胞的死亡主要是由凋亡造成的。有人在小鼠青光眼动物模型中也证实如此。由于人的青光眼病变历时比较长，不易象在急性青光眼的视神经病变动物模型中那样，通过DNA凝胶电泳等方法鉴定出来。但是自从有了DNA标记技术如tunel技术，证实了凋亡在人的青光眼病变之中视网膜神经节细胞凋亡的存在。诱发青光眼视网膜神经节细胞凋亡的主要因素为神经营养因子的剥夺、兴奋性氨基酸的毒性作用和NO的毒性作用。在众多神经营养因子中，与视网膜神经节细胞相关的主要是脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factors,BDNF），由此剥夺而引起的视网膜神经节细胞的凋亡。最近在青光眼病变和青光眼动物模型中，发现玻璃体内的谷氨酸的含量明显增高，谷氨酸可以通过兴奋性氨基酸受体N-甲基-D-门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）作用，从而引起钙内流激活细胞的凋亡。NO是细胞信号传导途径所必须的，当NMDA受体被激活时，NO可以诱导细胞的酶反应而产生氧自由基引起细胞凋亡，也可以激活p53，通过激活多聚ADP核糖体多聚酶（PARP）引起凋亡。
葡萄膜炎的发病机制不是太清楚，但是大部分都与免疫反应有关，造成的损伤中许多与凋亡有关。葡萄膜炎中凋亡的发生，主要是由Fas-FasL途径而引起凋亡，在单疱病毒性葡萄膜炎中，单疱病毒编码的蛋白质可以抑制Fas-Fasl途径而引起的T细胞的凋亡，致T细胞集聚，引起严重的急性视网膜坏死。在VKH综合征，由于凋亡破坏了正常的视网膜或脉络膜，诱发视网膜下的增殖反应引起视网膜下纤维化。在交感性眼炎、类肉瘤病和Fuchs内皮综合征之中，认为大量的巨噬细胞参加此反应，从而释放了凋亡的许多诱导物，如H2O2、NO、白细胞介素-1、TNF等，从而刺激Fas表达，与靶细胞受体FasL结合而诱发凋亡的发生。
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