前葡萄膜炎（anterior uveitis）又名虹膜睫状体炎（iridocyclitis），虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。
前葡萄膜炎又称虹膜睫状体炎，包括虹膜炎、睫状体炎及虹膜睫状体炎。因为虹膜和睫状体在解剖上互相连接，关系密切，且同为虹膜大环供血，因此虹膜和睫状体往往同时发炎。 虹膜睫状体炎是常见的致盲眼病之一，是最常见的一种葡萄膜炎。临床主要表现为眼红痛、视力下降、房水混浊及角膜后沈着物，若治疗不及时可能会发生继发青光眼、并发白内障以及眼球萎缩等严重并发症而失明。
【临床表现】
一、自觉症状
疼痛，畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。
虹膜睫状体的三叉神经末梢受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。
二、体征
1.睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。
2.角膜后沉着物（kerato-precipitates,KP）：房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。
根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。
3.房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。
前房水内渗出物是虹膜睫状体炎的重要体征，但需在裂隙灯显微镜下熟练的眼科医师方可辨认。有三种表现，一般同时出现，但不尽然。
(1)房水内浮游物：炎症时，房内水有游动的微细颗粒，为渗出的炎症细胞。
(2)房水闪光阳性：房水闪光即丁道尔氏现象。正常情况下，丁道尔氏现象阴性。由于炎症，房水内蛋白质及细胞数增加，当将裂隙灯点状光源照射到角膜上时，房水中即出现一道光束，将角膜和晶体连成一条光带，正有如飞尘满空间的房间射进一道光束之所见。
(3)角膜后壁沉着物：简称KP，由淋巴细胞及浆细胞组成，小点状，新鲜炎症时呈色灰白，随着炎症的消退而色变深。无数个小点在角膜后壁排列成三角形状，三角形之基底朝下。
4.虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶尔可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。
5.瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，无对光反
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