新生儿败血症指新生儿期细菌侵入血液循环，并在其中繁殖和产生毒素所造成的全身性感染，有时还在体内产生迁移病灶。仍是目前新生儿期很重要的疾病，其发生率约占活产婴儿的1‰～10‰，早产婴儿中发病率更高。菌血症指细菌侵入人体循环后迅速被清除，无毒血症，不发生任何症状。
（一）发病原因
1.病原菌不同地区病原菌有所不同，欧美国家40年代以A组溶血性链球菌占优势，50年代以金黄色葡萄球菌为主，60年代以大肠杆菌占优势，70年代以后B组溶血性链球菌（GBS）成为最多见的细菌，大肠杆菌次之，克雷白杆菌、绿脓杆菌、沙门菌也颇重要。我国仍以大肠杆菌（多具有K1抗原）和金黄色葡萄球菌最常见，克雷白杆菌、绿脓杆菌和L细菌（以Lister研究所定名）感染常有报道，表皮葡萄球菌感染不断增加，GBS虽有报道但不多。
2.感染途径新生儿败血症可发生在出生前、出生时和出生后。宫内主要是通过胎盘传播感染；分娩过程中由产道细菌感染引起；生后感染最常见，细菌可侵入皮肤、黏膜，如消化道、呼吸道、泌尿道，脐部是最易受感染的部位。新生儿产时有呼吸抑制而经过复苏干预、羊膜破水时间过长（>24h），母亲有产时感染或发热。
3.自身因素非特异性和特异性免疫功能均不完善，IgM、IgA缺乏，对病变局限能力差，细菌进入体内易使感染扩散而致败血症。男婴和低出身体重儿等相对容易获得感染，随出生体重的下降而发病率与病死率增高。
（二）发病机制
新生儿败血症引起炎性反应的主要机制是由两方面因素造成的结果。其一是由于细菌毒素对全身各系统，尤其是受累脏器的直接作用，主要是毒素对相关脏器、细胞的损害；另一方面是由各种炎性介质和细胞因子引起炎性反应和多脏器功能损害；包括肿瘤坏死因子、降钙元素、活化补体、血小板活化因子以及多种白细胞介素（IL-1、6、8等）。在成熟新生儿尤其在重症感染的新生儿中，炎性介质与细胞因子已成为引起SIRS与MODS的主要病因机制。另一方面，早产儿、低体重儿与未成熟儿的炎性反应功能不健全，尤其是与炎性反应有关的免疫细胞功能不全，包括中性粒细胞趋化、集聚过程中的所需的一些黏附分子如选择素功能不全也可成为感染扩散和预后不良的重要因素。
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