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肾性高血压

荷大大增加了AⅡ的敏感性,AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类,主要是帮助高血压发病机制的认识和研究,从而寻找有效的降压途径。

肾性高血压的病因主要有:

(1)肾动脉本身病变:

1、肾动脉内膜粥样硬化瘢块;

2、肾动脉纤维组织增生;

3、非特异性大动脉炎;

4、先天性肾动脉异常;

5、肾动脉瘤,获得性或先天性;

6、结节性动脉周围炎;

7、肾动脉周围栓塞;

8、肾动脉或迷走肾动脉血栓形成;

9、梅毒性肾动脉炎;

10、血栓性肾动脉炎;

11、肾动脉损伤,外伤或手术创伤;

12、肾蒂扭曲;

13、肾动静脉瘘;

14、腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。

(2)肾动脉受压迫:

1、腹主动脉瘤;

2、其他机械因素,如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。

肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致;青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起;大于50岁的病员,肾动脉粥样硬化是最常见的病因。

  肾实质性高血压的病因有何临床特点?

引起肾实质性高血压的疾病有:

1、原发性肾小球肾炎,如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎;

2、继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见;

3、多囊肾;

4、先天性肾发育不全;

5、慢性肾盂肾炎;

6、放射性肾炎;

7、肾结核;

8、巨大肾积水;

9、肾肿瘤;

10、肾结石;

11、肾淀粉样变;

12、肾髓质囊肿病。

无论单侧或双侧肾实质疾患,几乎每一种肾脏病都可引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病,如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者,常伴发高血压。例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重,使高血压极为常见;反之,微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时,血压趋向升高,终末期肾衰高血压的发生率可达83%。

  治疗:

   

肾性高血压的治疗应根据血压升高的程度,依次采取措施。首先是限盐,每日氯化钠摄入量应控制在2—3克。已有作者认为每减少2克氯化钠的摄入可使平均动脉压下降16毫米汞柱。若单纯限盐仍未取得满意效果,则应使用利尿剂。当单独使用利尿剂无效时,应选择使用其他降压药。常用的药物有血管紧张素转换酶抑制剂,这类药物应在血肌酐4毫克/分升以下时使用,使用时应注意观察血钾及肾功能的改变。对用药后咳嗽严重者,可换用血管紧张素Ⅱ型受体阻滞剂,如氯沙坦等,第二类药物是钙离子通道拮抗剂,如络活喜、拜心通等。血管紧张素转换酶抑制剂与钙离子拮抗剂合用,也是较常用的一种方式。其他的药物如β—阻滞剂,α—阻滞剂及血管扩张剂也可使用,但要注意其代谢方面及其它方面的副作用。

针对肾性高血压的发病机制,在药物选择方面,则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶,或能扩张肾动脉,改善肾脏供血供氧的药物,以及减少血容量的药物,均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种:

(1)抑制肾素活性的药物,如可乐定,甲基多巴等。

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咨询电话:010-87876186

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