(<3m1／min)的患者，平均生存时间分别为4年、1．5年和0．5年。
3．肾血管收缩 肝硬化腹水病人常有肾血管收缩，导致肾皮质血流量和GFR降低，重者发展为肝肾综合征。血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成的内生肌酐生成减少。血液尿素氮(BUN)值则受消化道出血或肝脏合成尿素减少等影响。
五、血管活性调节因子在肾功能不全形成中的作用
有效血容量不足和高动力循环激活了肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)和抗利尿激素(ADH)，前二者致钠潴留，后者致水潴留和稀释性低钠。内皮素具有缩血管活性，可能在肾血管收缩中起作用，肝硬化病人内皮素释放增加。尽管肝硬化病人有明显钠潴留，心房钠尿肽(ANP)和脑钠利尿性多肽等钠利尿性激素水平明显增加，以维持肾灌注和限制RAAS的作用。
肝硬化大鼠肾脏对灌注压改变反应迟钝，提示肾内机制亦是肝硬化肾功能障碍的重要因素。肾前列腺素(PGs)通过拮抗RAAS、SNS和ADH的强有力效应而保证钠水转运和肾脏循环，与健康人或无腹水患者相比，无肾衰的肝硬化腹水患者其肾脏生成PGs增加，特别是PGE2和PGI2。PGs有益于维持肾血流动力学，当给予非甾体类抗炎药抑制其合成时，肾血流量和GFR明显减少。有肝肾综合征患者PGs生成则低于正常水平。总之，腹水患者肾循环调节依赖于血管收缩系统和肾内PGs产量之间的恰当平衡。
腺苷是另一个肾血流动力学调节因子，也是影响钠转运和肾素释放的重要肾内因子。肝硬化腹水病人快速给予双嘧达莫(潘生丁)使细胞外腺苷浓度迅速提高，可致水钠潴留。在RAAS明显激活的患者这种效应更广泛，可致明显肾血管收缩，但动脉压无改变。所以腺苷通过潜在的血管紧张肽Ⅱ类血管收缩效应在肝硬化病人肾血管收缩中起信用。
肾局部合成的NO亦对肾功能有调节作用，可能与PGs相互作用维持了肝硬化患者肾脏血流动力学的调节。肾内RAAS有很强的抗钠利尿和血管收缩作用，其可能参与肝硬化患者肾功能不全的发生。
六、腹水形成的局部因素
由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同，腹水形成作用的强弱也不一致。肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低；体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升，有助于体液返回血管内。肝窦与毛细血管有明显差别，前者能自由通透清蛋白，肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其可经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。
肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环，当其产生过多时淋巴系统难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。
腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经腹膜吸收，最大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收。由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。
七、感染
肝硬化患者由于其免疫功能低下易于发生各种感染，其中最重要的是由革兰阴性杆菌等引起的自发性腹膜炎。革兰阴性杆菌所产生的大量内毒素一方面可影响能量代谢损伤细胞；另一方面可引起肝脏小血管收缩，肝静脉血流受阻致门静脉和肝静脉压升高，同时腹膜毛细血管通透性增强，蛋白漏出增加，腹水蛋
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