肝腹水是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了。肝腹水形成的原因有肝源性，肾源性，自身免疫性等。
肝腹水：肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。
发病机制
腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂，主要系肝硬化门静脉高压：高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功性肾脏异常和水钠潴留，引起腹水。
一、门脉高压
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比，前者腹水发生几率远较后者为高。
门脉高压时，在一些血管活性介质(如NO)作用下，可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使门静脉流入量增加，因而即使建立了侧支循环，门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水潴留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水潴留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。
二、循环异常
肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘘的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素、P物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳潴留。
三、低清蛋白血症
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
四、功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
1．钠潴留 钠潴留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下(卧床、低钠饮食)，患者尿钠排出量若<10mEq／day，平均生存期只有1.5年，而>10mEq／day者平均生存期可达4．5年，尿排钠多的病人利尿效果好。
2．水潴留 约75％的腹水患者有肾排水功能障碍，其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水后会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约三分之一有自发性低钠血症(<130mEq／L)，利尿剂、非甾体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。有人认为用肾排水能力判断预后比Child-Pugh评分更优越，按20ml／kg
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