迄今为止，关于子宫内膜异位症的真正发病机制尚未明了，促使异位内膜种植和生长能力的因素至今仍待研究。
1．子宫内膜种植学说及医源性散播，目前内膜种植学说已得到医学界的公认。
(1)经血逆流：1921年Sampson提出子宫内膜随经血通过输卵管逆流种植的学说。至今，经血逆流的理论仍被大多数人所接受。子宫内膜组织具有异位生长的能力，是由于月经血中可以找到存活的内膜细胞。Scott等于1953年成功地将经血中的子宫内膜移植在猕猴腹腔内的实验，以及以后报道的将去势的狮猴的子宫颈异位在后穹窿内，使经血直接流入盆腔，通过外源性性激素的支持，使种植的内膜得以存活，剖腹或腹腔镜均发现腹腔内有经血逆流，同时在异位病灶内发现有逆流的经血成分。内膜异位病灶多分布在盆腔内游离的部位，如子宫直肠陷窝等处，卵巢接近输卵管伞端，也是容易种植的部位。月经过多和生殖道阻塞的妇女子宫内膜异位症的发病率增高。但Sampson学说不能解释盆腔外的子宫内膜异位症，也无法解释为什么其他同样有行经或手术病史的妇女为什么又不发生子宫内膜异位症。
(2)医源性散播：医源性的散播即直接移植。多见于手术时将子宫内膜带至切口处，在该处种植形成子宫内膜异位症。典型的例子是剖宫产术后的腹壁癍痕子宫内膜异位症，尤其是刮宫取胎后的腹癍痕子宫内膜异位症，更为多见。文献报道其发生率占腹壁瘢痕子宫内膜异位症的90％左右，称为手术瘫痕子宫内膜异位症。妇科小手术如官腔镜。下输卵管插管通液，子宫输卵管碘油造影，人工流产负压吸引术，宫颈电慰管均可能将子宫内膜送入盆腔，造成医源性种植。
2．血行-淋巴播散学说：1952年，由Javert提出认为子宫内膜组织可以像恶性肿瘤一样，通过血行的淋巴向远处转移，先侵入子宫肌层或肌束间的淋巴管及微血管，随后向邻近脏器、盆腔淋巴结及远处转移。如肺、胸膜、大腿、手、臂、淋巴结等。动物实验证明将内膜组织注射到动物的静脉内，可以导致远处的种植。说明有些远处内膜异位症可能是通过这样的途径引起的，但是临床上较少见。
3．内分泌学说
(1)前列腺素：在腹腔内微‘环境因素中，腹腔液与子宫内膜异位症患者病灶以及内生殖器官直接接触，其量和所含的细胞成分及生物活性因子构成了腹腔内微环境，与输卵管的运动密切相关。文献报道，子宫内膜异位症患者的腹水中所含异常物质可引起输卵管拾卵障碍；腹腔液能使精于活动力减低，腹水中巨噬细胞增加，吞噬精子的作用亢进：这可能与腹水所含的大量前列腺素类物质有关，如PGF2a、PGE2、TXB2等与排卵、黄体功能及输卵管运动关系密切。特别是腹水中的细胞因子如白细胞介素，被认为可能对受精，卵细胞分裂有重要影响。子宫内膜异位症患者常伴有排卵功能障碍，可能是腹腔液中的前列腺素含量升高影响卵泡的生长和排卵。此外，腹腔液中酸性磷酸酶促进前列腺素合成，参与卵泡发育、卵巢激素分泌、排卵和黄体溶解过程，并影响输卵管运动而导致不孕。
(2)未破裂卵泡黄素化：koninckx等提出一种特殊种类的排卵功能障碍----位破裂卵泡黄素化综合征常见于子宫内膜异位症患者，可能是子宫内膜异位症的发生原因。由于此病伴腹水，雌、孕激素浓度低，失去了对子宫内膜细胞的抑制，有利于子宫内膜细胞的种植。但此学说还未完全肯定。
(3)高催乳素血症学说与黄体功能不全：黄体功能不足也是子宫内膜异位症患者不孕的原因之一，子宫内膜异位症患者合并催乳素升高，催乳素有对抗促性腺激素的作用，抑制促卵泡生成素的分泌，可导致卵巢内促黄体生成素受体形成减少，致使卵巢对促黄体生成素不敏感，使黄体功能不全而影响受孕。
咨询电话：010-87876186
