原发性醛固酮增多症(原醛症)，是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0.4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。其次有双侧肾上腺皮质增生，又称为特发性醛固酮增多症，约占20%～30%。少见原因有地塞米松可抑制性醛固酮 增多症，醛固酮癌、异位分泌醛固酮的肿瘤。
原发性醛固酮增多症疾病病因
一、醛固酮瘤，最多见，约占原症的60%—90%，多见一侧腺瘤，直径多在3cm以下，大多介于1—2cm，包隔完整，切面呈现金黄色，有大量透明细胞组成，电镜下，瘤细胞先粒体呈小板状显示小球带细胞的特征，极少数为双侧瘤子，固酮瘤的成因不明，患者血浆固酮浓度与血浆ACTH昼夜节律呈平行。
二、特发性醛固酮增多症(特症)本症为成人原症第二多见的类型，约占10%—40双侧肾腺小球带增生，有时伴结节，病因还不明确，有以下可能因素，血管紧张素I的作用被加强，在静滴血管紧张素I后，固酮分泌增多的反对较正常和固酮患者者为强，于特症患者血管紧张素转换酶抑制剂可使固酮分泌减少，高血压减轻，低血钾上升，而于固酮患者，作用不明显，促进固酮分泌的因子，ACTH前体物(POMC)N端肽的一个片断，即人赖氨基r3—MSH(促黑素细胞素)，为一糖肽段(50—76位)可兴奋固酮分泌，作为较ACTH为强，特症患者可测得高浓度的免疫活性r—MSH，而固酮瘤患者浓度甚低此外，尿中曾则出兴奋固酮分泌的糖蛋白，分子良介于4100—3600，人尿，血、垂体中皆可侧到，在切除垂体后降低，此于特症患者明显增高，还发现特症患者血中β内肽浓度也升高，以上研究提示特症中垂体释放兴奋固酮的因子，血清素拮抗药赛啶可使特别是症患者固酮分泌减少，提示在本型中存在者经血清素介导的兴奋固酮的分泌的因素。
三、少见月分泌大量固酮的肾上腺皮质癌，往往还分泌糖皮质类固醇，雄激素肿瘤体积大，直径多在3Cm以上，切面常显示出血，坏死，肿瘤的恶性性质在细胞学上常难以确定，转移灶的存在得以确诊。
四、异位的分泌固酮的肿瘤，少见，可发生肾内的肾上腺残余或卵巢肿瘤。
五、糖皮质类固醇可抑制性固酮增多症，多见于青少年男性，可为家族或散发与ACTH昼夜节律平行，用生理代替性的糖皮质固醇数周后可使古固酮分泌量、血压、血钾恢复正常，近年证实本病的发病机制同源。
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