首页分泌、代谢、营养和肾脏疾病核黄素缺乏病正文

核黄素缺乏病的病因病理

病因病理:

 

(一)摄入不足:核黄素存在于奶类,肉,蛋,豆类,谷类,根茎与绿叶蔬菜中。一般成人每日需求量男性为1.4~1.7mg,女性1.2~1.3mg,孕妇与乳母需求量增加,运动量增强,能量消耗多时,需求量亦随之加大。如摄入动物性蛋白质与新鲜绿叶蔬菜不足,可致维生素B2营养不良。核黄素对光敏感,在紫外线照射下可迅速导致不可逆的分介破坏。故瓶装牛奶等食品避光可保存维生素B2的生物活性。光线疗法治疗高胆红素血症的新生婴儿时,可导致部分核黄素介体。此外,核黄素为水溶性维生素,可因洗淘过度或随菜汤流失。核黄素在碱性环境中易破坏,如烹调时为保持蔬菜的绿色添加碳酸氢钠,可破坏核黄素的生物活性。

(二)吸收障碍:核黄素是以游离维生素形式,在小肠近端吸收。某些疾病如严重慢性腹泻,小肠病变大部手术切除者,可致核黄素吸收不良。此外,嗜酒者也因肠道吸收减少与生物利用度降低致维生素B2不足。

(三)药物与金属影响:某些影响精神的药物,如氯丙嗪、丙咪嗪,阿米替林;抗肿瘤药物如阿霉素,与各种抗疟疾药物,经动物实验证实能减低或抑制了黄激酶活性,从而使维生素B2转变为其具有活性的辅酶衍生物FMN与FAD发生障碍。氯丙嗪治疗可大大加速维生素B2缺乏的进展。许多金属及其他物质,如铜,锌,铁糖,色氨酸,维生素C,及食物纤维等都可与摄入的核黄素形成复合物或螯合物,影响维生素的生物活性。

(四)激素失调:甲状腺素与肾上腺素可调节核黄素转变为FMN与FAD以及核黄素的共价结合。甲状腺功能减低时,T3对黄激酶的正性调节作用降低,使该酶催化核黄素转变为FMN的活性下降。

(五)排泄增加:核黄素是以游离形式从尿中排泄。尿中测得的核黄素代谢物包括7-羟甲基核黄素,8-α-磺酰核黄素及少量其他物质。维生素B2摄入量与组织储存量是尿核黄素排泄的主要影响因素。当负氮平衡的情况下,包括糖尿病,停用胰岛素后,或者在用某些药后,如硼酸(boric acid),或长期服用硫胺素制剂,也可出现核黄素排泄增加的现象。在高热,禁食等情况下,也可使排泄量反应性升高。

咨询电话:010-87876186

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