9.阻断神经节及神经肌肉传递作用 青藤碱对神经节动作电位具有浓度依赖性抑制作用,其ID50为1.2mmol／L,对节前纤维的兴奋和传导无明显影响,表明其作用部位在神经节。青藤碱能可逆性阻滞神经肌肉的传递,呈浓度依赖性抑制作用，对神经干的兴奋性和传导性无明显影响，新斯的明不能拮抗青藤碱对神经肌肉传递的阻滞作用，且有加强作用，提示青藤碱具有去极化型肌松药的某些作用特点。
10.对胃肠活动的影响 青藤碱给犬、猴口服常有轻度的胃肠不良反应。对离体的兔肠及豚鼠肠有抑制作用,并能对抗毛果芸香碱、组胺、乙酰胆碱及氯化钡的致痉挛作用。但对在位的犬及兔肠，静脉注射青藤碱均引起小肠的暂时兴奋；注射青藤碱可增加胃液分泌及其酸度。对胃肠道的兴奋作用，系组胺释放所致。
11.释放组胺作用 给犬静脉注射青藤碱，血浆中组胺含量上升,血压下降,门脉压上升,促进淋巴生成,皮下注射可出现典型的三重反应,并可为抗组胺药所抑制。12．对受体的作用 从青风藤中分离出的生物碱，初步筛选证实其对苯二氮卓受体、多巴胺受体、脑啡肽受体、肾上腺素α受体、血管紧张素Ⅱ受体均有较显着的作用。每日注射小剂量盐酸青藤碱或二盐酸组胺,可抑制大鼠颗粒组织及佐剂性关节炎,该抑制作用分别由H2受体及T细胞介导。
【毒性】青藤碱小鼠口服LD50为580±51mg/kg,皮下注射为535±41.9mg/kg。猫腹腔注射青藤碱的致死量为75mg/kg。犬和猴分别口服青藤碱45mg/kg及95mg/kg,呈现镇静及轻度胃肠反应,但静脉给药（5-13.5mg/kg）立即出现高度衰竭,血压下降、呼吸困难，此种严重反应于l小时后恢复。静脉注射或亚急性毒性试验中皆未发现肝肾功能之改变。由于其易致急性耐受，连续用药后，毒性显着减轻。
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