方法采用李振甲等建立的放射性免疫测定方法，检测第3脑室灌流液内PGE含量。在24小时内，给5只家免进行3次脑室灌流，即体温正常时(A)，发热高峰时(B)和给大黄退热后?，分别检测A、B、C3次灌流液内PGE含量。结果为：A：2.2±1.5ng/ml，4.9±2.2ng/ml，C：1.5±1.2ng/ml。给大黄后的C灌流液PGE含量显着低于未给大黄的PGE含量，将C、B两点PGE含量进行比较有明显差异，p<0.001。表明大黄可使发热家兔第三脑室灌流液PGE水平下降。实验还表明大黄可使正常家兔PGE水平下降(P<0.01)。与用药组同法进行实验，但C不给大黄，8只家免进行A、B、C3点脑室灌流检测PGE含量结果，A：2·8±1·6ng/ml，B：9.1±7.9ng/ml，C：14.1±12.0ng/ml。可以看出，C与B比较，C不仅未见降低，还有升高趋势，P>0.05，表明人工脑脊液对发热家兔PGE水平无显着影响。实验表明，人工脑脊液对正常家兔PGE水平无影响；但单纯灌流人工脑脊液，可使正常家兔肛温升高，而对发热家兔无明显影响。大量实验证明，PGE是和体温调节有关的最主要的介质，尤其是在感染性发热中。发热时，动物脑脊液内PGE水平增高；应用解热药物退热后，其PGE水平下降。将PGE注入不同种属动物体内，可导致相同的发热反应。解热镇痛药物可抑制合成酶系统，和体温调节有关的其它中枢介质也和PGE相关。因此，在发热的发病机理中，PGE占有重要的地位，探讨大黄对中枢介质pGE的影响实为阐明其降温机理的重要环节。前列腺素是短距离局部作用的信息传递物质，仅在局部产生和释放，发挥其和一物活性。由于家兔第三脑室紧邻下丘脑体温调节中枢，因而实验选用测定第三脑室灌流液内PGE含量，可反映体温调节中枢的变化。从大黄对PGE影响的实验结果可以看到：感染性发热家兔给于大黄后、第三脑室灌流液内PGE含量减低。为确证其结果，还需考虑PGE含量降低是否由于灌流术或人工脑脊液的影响。从正常和发热的两组家兔仅接受灌流而不给予大黄的实验结果表明，单纯灌流并未造成PGE水平降低。同期结果还表明，体温正常的动物接受单纯灌流后肛温有所上升，PGE应当同时升高，但未见PGE水平上升，而接受肺炎双球菌感染的动物不仅发热更为剧 烈，PGE水平也急居升高，其原因尚不明了。但是体温正常的动物给予大黄后PGE水平也下降，因而更进一步说明，是大黄影响了PGE水平，而PGE又和感染性发热有关。
1.4大黄对家兔内毒素引起的发热及血浆cAMP和cGWP含量的影响近年来研究表明，内毒素引起动物发热时，其血浆和脑脊液中的，AMP含量明显增高，但对cGMP含量的影响如何还未见有关报道。为此采用大耳白家兔分成两组进实验：用药组给予一定时的大黄煎液，然后注射一定量的大肠杆菌内毒素至致热。并于6小时内测量肛温6次。在注射内毒素前后1.5-2小时时从耳动脉采血，用竞争性蛋白结合法与放射免疫法以分别测定血浆中的cAMP和cGMP含量。测定结果表明，用药组的平均发热高峰值T(40，15±0.21℃)与平均体温反应指数TRI6(10·97±＋1·20cm2)。均明显低于对照值(40.81±0.23℃占20.96±l.69cm2)。用药组的血浆。AMP平均含量(43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01与47.76±9.14)，而对照组的血浆cAMP平均含量致热后显着升高(致热前后分别为43.00±＋7.95与63.33±＋17.38)，致热后的含量显着高于用药组(P<0.05)。然而用药组的血浆·cGMP平均含量(pmol/ml)致热前后无明显差异(分别为31.39±4.65，27.19±6.15)，而对照组的血浆cGMP平均含量则致热后显着降低(分别为30.71±4.61与23.87±5.55)。由此可计算出致热前后血浆cAMP/cowtP比值的变化，用药组无明显变化(1.43±0.36与1.84＋0.57)。而对照组在致热后有显着升高(1·44±0·36与2.68＋0.62)。上述结果
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