湿肺综合征、休克肺、白肺综合征，硬肺综合征，大片肺，萎陷(massive collapse)、充血性肺不张、灌注后肺充血综合征、创伤后肺不张、创伤后肺功能不全，肺微循环障碍性呼吸衰竭。
临床医师在自己的实践工作中，遇到某些原先没有心肺疾患者，在严重创伤，感染，中毒，代谢障碍，烧伤，手术，休克等的病理状态，经过积极抢救后，病情看来正在缓解时， 又突然冒出一个新的更为严重的问题，即呼吸困难越益加重，呼吸急促，紫绀，进行性低氧 血症，X线检查示肺野弥慢性进行性浸润和肺不张阴影，尸解见肺出血，肺郁血、肺水肿， 肺不张和肺泡透明膜形成等。
病因：本综合征可有多种原因所引起。随着对本病认识的提高，可能还有更多的疾病可并发这一综合征。这里只能例举部分原因：胸部和非胸部外伤，出血性、外伤性或内毒素性休克，气压急骤下降的环境，体外循环灌注，有害气体吸入的化学性肺炎，病毒性肺炎；放射性肺炎，登高山、窒息，输液过度，急性胰腺炎，烧伤，弥漫性血管内凝血，药物中毒，氧中毒、糖尿病酮症酸中毒，尿毒症等。
发病原理：虽然本综合征可由多种互不相干的疾病所引起，但其最终的发病机理换测应该比较统一的。目前多数认为导致呼吸窘迫，换气障碍，进行性低氧血症等的病态，主要是通过以下三个环节；(一)肺微循环障碍性肺水肿的形成，它与交感神经兴奋、血管活性物质(组织胺，5—羟色胺，激肽，前列腺素、儿茶酚胺等)的释放，使肺毛细血管后括约肌强烈而持久地收缩，提高肺毛细血管静水压，加上血管通透性增加，液体外渗，造成肺泡腔和肺泡壁水肿和出血。肺脏微血管内凝血和栓塞可使毛细血管发生缺氧性损伤，也可导致肺水肿和肺出血。(二)肺泡表面活性物质(surfactan)的合成和分泌减少。表面活性物质具有降低肺泡表面张力，维持肺泡扩张的稳定性。若表面活性物质减少，肺泡就萎陷不张，毛细血管周围压力降低，毛细血管扩张，血流增加，血浆外渗到间质，肺顺应性下降，加重呼吸困难和缺氧。(三)通气—灌流比例失常和弥散功能障碍是使通过肺脏的血液得不到正常氧化，表现肺内分流增加，动脉血氧分压下降。
临床表现：进行性呼吸困难，呼吸急促，过度换气性碱中毒，顽固性紫绀，动脉血氧分压降低，肺泡—动脉氧分压差增大，生理性死腔增大，肺顺应性降低。晚期可有高碳酸血症，酸中毒，心脏停止。X线检查有肺部浸润阴影，甚至实变。
治疗：本综合征患者给予鼻导管吸氧一无效果，给予高浓度氧吸入也可给肺带来损伤。近年采用机械性人工呼吸，如呼气终末正压通气(positive end—expiratory pressure, PEEP)，对部分患者有一定效果。此外，血管扩张剂如胆碱能神经阻滞剂，α—受体阻滞剂，和肾上腺皮质激素等应用亦有改善肺微循环作用。亦可早期应用利尿剂。对原发病的积极治疗当然不应忽视。
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