躁狂抑郁症(manic-depresive psychosis)是以情感、活动过分高涨或低落为基本症状的精神疾病，故又名情感性精神病。其临床特征为单相或双相发作性的躁狂状态或抑郁状态反复出现，两次发病之间有明显的间歇期。在间歇期精神状态可以完全正常，虽多次发病，精神活动并不发生衰退，一般预后较好。发病多在青壮年，由于躁狂病人的兴奋和抑郁病人的自杀倾向对劳动力和社会秩序影响较大，所以应积极进行防治。
躁狂和抑郁恰好是相反的两组不同的情感障碍。临床主要特征是情感的高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，不导致人格缺损。在两次发作之间有明显的间歇期，此时的精神状态可完全正常。本病具有反复发作、自行缓解、无残留症状的特点，少数病人可迁延不愈，成为慢性过程。
我国躁郁症的患病率较西方国家为低，此种差异可能与民族特征、社会文化背景及诊断标准不同有关。
躁郁症在传统医学中属于不同的病证。躁狂型相当于中医学的“烦躁”、“狂证”，抑郁型则属于“郁证”、“癫证”范畴。
病因
本病的病因和发病机制目前尚不清楚：一般认为可能与下列因素有关：
①遗传和体型因素
根据外国资料，一般居民中本病的患病率不超过0.4％，而病人的家属中这种疾病的患病人数，要比一般居民高出10～30倍，而且与病人血缘关系愈近则患病率也愈高。例如，患者的同胞、父母或子女的患病率可达12～24％；而患者的堂、表兄弟姐妹的患病率却只有2.5％。孪生子的研究资料也表明，单卵双生的同病率可高达69—95％，而异卵双生却只有12～38％。据上海第一医学院精神科统计的一组躁郁症病人，有家族精神病史者占29％。可见遗传因素是起一定作用的，但如何作用，根据现有的遗传学理论还不能确切地加以解释。
据报道，本病与某种体型也有一定关系。如抑郁症可能与矮胖体型有关。据德国学者克里奇默(Kretschmer)的原始材料表明，62例抑郁症中58例属矮胖体型。但是否有必然联系尚无定论。
②精神和躯体因素
躁狂抑郁症在首次发病之前约有半数以上患者存在精神因素，少数患者存在躯体因素。这些因素对于发病可能存在一定的意义，是躁狂抑郁症的诱发因素。
③间脑功能紊乱
许多脑器质性病变，诸如外伤、血管病变和肿瘤等都可能引起类似于躁狂抑郁症的精神障碍。尽管与情绪活动有关的脑部结构范围很广，包括间脑、边缘系统、新皮质和中脑网状结构等，但大多数人仍认为间脑，特别是下丘脑的功能紊乱可能与躁狂抑郁症有更为密切的关系。因为间脑的病变可以引起周期性的、形式上相反的精神或躯体症状，例如忧郁和欣快，肥胖和消瘦，多尿和少尿等。文献还曾报道过，手术时刺激第三室附近或下丘脑可诱发情绪欣快和意念飘忽。所以尽管病理解剖还不能证明躁狂抑郁症有任何间脑的形态学改变，但一般都相信该部功能上的失调和本病的发生有关。
④单胺类物质的代谢紊乱
据研究，在哺乳动物中发挥重要生理作用的已知单胺物质有儿茶酚胺(如去甲肾上腺素和多巴胺)和吲哚烷基胺 (如5—羟色胺)。这两类单胺在脑内浓度高低变化与躁狂抑郁症有一定的关系。如去甲肾上腺素浓度过低因而不能兴奋脑内肾上腺素能受纳器时，就会出现抑郁；反之便出现躁狂。5—羟色胺据说也有同样的影响。
儿茶酚胺、5—羟色胺大致是共同分布在与情绪活动关系密切的脑组织中。去甲肾上腺素和5—羟色胺在下丘脑及脑干的浓度甚高；边缘系统含有大量的5—羟色胺；多巴胺则集中在纹状体。目前已知的影响情绪的药物都能不同程度地改变儿茶酚胺或5—羟色胺的代谢，根据改变的性质可以帮助筛选可能的抗抑郁药。
近年有人提出另一种躁狂抑郁症的发病机制
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