本病的病因和发病机制目前尚不清楚：一般认为可能与下列因素有关：
①遗传和体型因素
根据外国资料，一般居民中本病的患病率不超过0.4％，而病人的家属中这种疾病的患病人数，要比一般居民高出10～30倍，而且与病人血缘关系愈近则患病率也愈高。例如，患者的同胞、父母或子女的患病率可达12～24％；而患者的堂、表兄弟姐妹的患病率却只有2.5％。孪生子的研究资料也表明，单卵双生的同病率可高达69—95％，而异卵双生却只有12～38％。据上海第一医学院精神科统计的一组躁郁症病人，有家族精神病史者占29％。可见遗传因素是起一定作用的，但如何作用，根据现有的遗传学理论还不能确切地加以解释。
据报道，本病与某种体型也有一定关系。如抑郁症可能与矮胖体型有关。据德国学者克里奇默(Kretschmer)的原始材料表明，62例抑郁症中58例属矮胖体型。但是否有必然联系尚无定论。
②精神和躯体因素
躁狂抑郁症在首次发病之前约有半数以上患者存在精神因素，少数患者存在躯体因素。这些因素对于发病可能存在一定的意义，是躁狂抑郁症的诱发因素。
③间脑功能紊乱
许多脑器质性病变，诸如外伤、血管病变和肿瘤等都可能引起类似于躁狂抑郁症的精神障碍。尽管与情绪活动有关的脑部结构范围很广，包括间脑、边缘系统、新皮质和中脑网状结构等，但大多数人仍认为间脑，特别是下丘脑的功能紊乱可能与躁狂抑郁症有更为密切的关系。因为间脑的病变可以引起周期性的、形式上相反的精神或躯体症状，例如忧郁和欣快，肥胖和消瘦，多尿和少尿等。文献还曾报道过，手术时刺激第三室附近或下丘脑可诱发情绪欣快和意念飘忽。所以尽管病理解剖还不能证明躁狂抑郁症有任何间脑的形态学改变，但一般都相信该部功能上的失调和本病的发生有关。
④单胺类物质的代谢紊乱
据研究，在哺乳动物中发挥重要生理作用的已知单胺物质有儿茶酚胺(如去甲肾上腺素和多巴胺)和吲哚烷基胺 (如5—羟色胺)。这两类单胺在脑内浓度高低变化与躁狂抑郁症有一定的关系。如去甲肾上腺素浓度过低因而不能兴奋脑内肾上腺素能受纳器时，就会出现抑郁；反之便出现躁狂。5—羟色胺据说也有同样的影响。
儿茶酚胺、5—羟色胺大致是共同分布在与情绪活动关系密切的脑组织中。去甲肾上腺素和5—羟色胺在下丘脑及脑干的浓度甚高；边缘系统含有大量的5—羟色胺；多巴胺则集中在纹状体。目前已知的影响情绪的药物都能不同程度地改变儿茶酚胺或5—羟色胺的代谢，根据改变的性质可以帮助筛选可能的抗抑郁药。
近年有人提出另一种躁狂抑郁症的发病机制，即胆碱能—肾上腺素能神经功能平衡失调学说(Janowsky等，1972)动物实验表明，中枢性拟胆碱药物可引起抑制性的行为效应，而相反抗胆碱能或拟肾上腺素能药物则可引起兴奋。人体的反应也基本上一致，例如抗胆碱能药物阿托品、东茛菪碱有—定抗抑郁作用，甚至可引起躁狂状态；利他灵有兴奋作用并伴以活动的儿茶酚胺增加，拟胆碱药物毒扁豆碱可以迅速抵消其兴奋。抗忧郁药，如丙咪嗪不仅能使肾上腺素能神经功能亢奋，同时也有显著的中枢性抗胆碱作用。利血平则不仅能减少单胺物质，也具有拟胆碱作用。故平衡状态失调，胆碱能神经功能增加而肾上腺素能神经功能减低可能与抑郁症发病有关，反之则可能与躁狂症发病有关。这个学说和单胺代谢紊乱学说并没有矛盾，而是一个重要补充。
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