癫痫是大脑神经元异常同步放电而引起的，以短暂中枢神经系统功能失常为特征的一组慢性脑部疾病。自Walker于1969年提出癫痫发病机理的免疫学学说后，人们对癫痫病人的免疫系统变化和癫痫发病的免疫启动机制进行了大量的研究。
神经-免疫-内分泌网络
20世纪70年代以来提出的“神经-免疫-内分泌网络”综合性研究逐渐引起人们的重视，上述三大调节系统之间存在着相互调节的双向回路或网络，其中神经系统和免疫系统之相互影响是通过两者共同的信号系统完成的，其共同信息分子是细胞因子、肽类激素、神经递质等。免疫系统通过产生免疫调质即细胞因子以不同的分泌方式作用于神经细胞;在中枢神经系统内已发现多种免疫调质的受体，如IL-1、IL-2受体，这些受体在中枢神经系统内的分布有一定区域特异性，其中以海马最多，纹状体次之，而额叶皮质较低。细胞因子与其相应受体结合后，影响中枢神经系统多方面的功能活动，如促进胶质细胞生长繁殖、调节神经细胞合成和释放神经递质或神经活性物质。这些因素的作用可以影响细胞间传递过程，从而改变中枢神经系统兴奋性并参与癫痫发病。神经系统可直接支配免疫器官或通过合成调节物质调节免疫系统的功能。
人类白细胞抗原(HLA)
Aarli等研究发现癫痫患者IGA缺乏的原因和HLA系统有较大关系。资料表明青春期肌痉挛(JME)患者HLA-B35;DR1出现频率较正常底。Cigdem研究表明海马硬化的癫痫患者HLA-DR4，DQ2，DR7出现频率明显增加，可能是增加易感性的危险因素。Suastegui发现婴儿痉挛症(IS)患者HLA-DR17增高而HLA-DR6下降，这些都提示癫痫患者的发病及其免疫功能紊乱可能有着更深刻的遗传背景。
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