癫痫发病与免疫有关，有研究表明，癫痫患者存在IgA的降低，尤其在原发性癫痫患者。
这种变化可能是由于癫痫发作时，某种生物活性物质破坏了血脑屏障的完整性，造成大量脑抗原释放入血循环中，使血清中抗原与抗体复合物即循环免疫复合物(CIC)含量显着增高；而且未经抗癫痫药物的治疗，则未能使发作减少或亚临床发作减少，也是循环免疫复合物含量增高的原因之一。随着发作或亚临床发作的减少和控制，抗体便不断地排除抗原，血清循环免疫复合物含量又逐渐地降至正常水平，因此，循环免疫复合物参与癫痫的发病过程。
实验研究表明，免疫机制可以引起实验动物脑组织的异常放电，甚至惊厥发作。将特异性的抗脑组织成分抗体，譬如尾状核、神经节苷脂、突触膜等特异性抗原所产生的抗体作用于脑组织，均可产生特异部位的痫性放电，甚至惊厥发作，说明外来的抗脑特异性抗体对脑组织所产生的自身免疫应答所致的损伤，可导致癫痫的发生。因此，癫痫可由于种种因素(外伤、遗传缺陷、代谢性改变等)使封闭的脑组织抗原外露，或感染性抗原激发免疫器官产生自身免疫反应而发生；如重症肌无力那样，抗体作用于突触，封闭了抑制性受体，减少抑制性冲动，从而促使了癫痫放电。
引起这种抗脑抗体增高的机制
1、由于癫痫的反复发作，使中枢神经系统抗原暴露于“非己”的免疫系统中，产生了抗脑抗体的自身免疫应答，这种继发所产生的抗脑抗体则对中枢神经系统产生更进一步的损害；
2、循环中已经存在的抗脑抗体直接对抗新皮层组织，损害中枢神经系统而导致癫痫的发展；
3、抗脑抗体的出现是由于与其它抗原发生交叉免疫反应的结果，本研究中抗脑抗体的出现与低IgA血症之间存在显着的相关性。IgA的缺乏或低下，导致呼吸道和消化道粘膜表面的屏障作用减弱或消失，外界大量的异种蛋白就很容易未经处理便进入机体，导致机体的自身免疫反应，假如有能与脑组织产生交叉免疫反应的抗原存在，便产生抗脑抗体，这种抗脑抗体可对脑组织产生损害，导致癫痫的发展。
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