癫痫发作是源自小集团的神经元的同步放电，生物电经过生理传导通路扩散，进而累积邻近及远隔的脑区。这种神经元的放电取决于细胞膜及细胞内外离子流动的变化。
1、神经元放电的离子和膜变化
神经元有静息膜电位和动作电位，静息膜电位取决于细胞膜内外离子浓度的变化以及膜对离子的通透性。通常膜对钠钾两种离子的通透性变化而使细胞内的电位由-75毫伏增高到+55毫伏。在细胞内液中以钾离子为主，钠、钾、钙离子等明显低于细胞外液。细胞膜对钾离子的通透性比钠、钙离子高，因而钾离子倾向于向细胞外流出，同时在钾离子外流过程中伴有钠、钙离子的内流。
通常这种细胞内外各种离子浓度的差额总是维持在一种相对的平衡状态中，由钠离子泵供给能量以维持这种静息膜电位的差异。
2、动作电位的产生
正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子(K＋)和钠离子(Na＋)的浓度分布是不均匀的。K＋在细胞膜内，而Na＋多在细胞膜外。膜内带负电，膜外带正电，形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时，则导致细胞膜外的Na＋通过细胞膜进入细胞内，而细胞内的K＋渗出膜外，这样就形成所谓“去极化”状态，该处的膜电位降低，与相邻的膜电位形成一定的电位差，造成局部电流流动，这样就产生了动作电位。就单个神经细胞来说，其动作电位是极微弱的，如果大量神经细胞被累及，则其综合在一起的动作电位的电流就很强。
3、突触和突触传导
信息传递是通过神经元之间的突触传导来实现的。突触前是神经纤维的终未，突触后为另一神经元的树突或胞体。
脑神经元的功能是产生和发送神经冲动，神经纤维的任务是传送神经冲动神经冲动的传导是通过神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和胞体互相接触，形成所谓“突触”来实现的。每一树突受体的突触可达千个。神经元末梢的囊泡释放神经递质，通过突触间隙，作用于另一神经元的胞体和树突的受体，改变突触后膜的极化状态，使其发生兴奋性或抑制性变化。
通过上述神经细胞之间极复杂的突触联系，当兴奋性刺激不断加强，抑制性刺激不断减弱，则可形成较为巨大的电冲动，如果形成同步化放电，就可成为发作性过度放电，成为癫痫发作的电生理基础。
4、癫痫波的产生
发作间期的癫痫波是由于兴奋性突触活动的显着增强形成的，伴随着神经元的去极度化和爆发性单位放电而形成棘波。
发作期癫痫波的产生是由于兴奋性突触活动的大幅度增强和抑制性突触活动显着减弱或完全消失的结果。同时，由于神经元轴突末梢产生后放电而使神经元活动增强以及由于细胞外离子浓度的改变而使神经元的兴奋性发生改变。
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