肝硬化是一种常见的慢性肝病是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
肝硬化是一种影响全身的慢性疾病，主要是肝实质细胞广泛破坏、变性、坏死与再生，纤维组织增生，以及正常的肝结构紊乱。由于瘢痕的收缩，倒置肝脏质地变硬，形成了肝硬化。肝机能减退，肝脏生成的白蛋白，纤维蛋白原减少，白蛋白参于血浆蛋白所产生的胶体渗透压降低，血液的阻力减小，在血压的作用下，血中的漏出液增多，过多的组织液积聚在腹膜腔内时，即成了腹水症。
病因
引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以洒精中毒多见。
A:病毒性肝炎：主要为乙型、丙型、和丁型病毒重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。
B：酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年之以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展肝硬化。
C：胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可能引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
D：循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧所、坏死和结缔性组织增生，最终变成淤血性肝硬化。
E:工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素，可引起中毒性肝炎，最终变为肝硬化。
F:代谢障碍：由于遗传或先天性酶缺，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔性组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁质沉着）a1-抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症。
G：营养障碍：慢性炎症性肠病，长期性食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，可引起吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死、以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。
F:免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
H:原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。长期或反复感染血吸虫病者，虫卵主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，但再生结节不明显故称血吸虫病肝纤维化。
症状
许多轻度肝硬化病人没有症状，多年来表现健康。有症状者表现为虚弱、食欲下降、恶心、消瘦。如系慢性胆道梗阻，病人有黄疸、瘙痒、皮肤黄色结节（特别分布于眼睑）。食欲下降和胆盐缺乏、脂类、脂溶性维生素吸收障碍可导致营养不良。
偶尔，病人因食管下端静脉曲张破裂出血造成呕吐或大量咳血（食管静脉曲张）。食管下端静脉增粗，曲张的血管由引流肠道至肝脏的血管内压增高引起。这种血管内压增高称为门脉高压症。有肝功能损害，也可引起腹水。肾功能衰竭和肝性脑病也会逐渐发展形成。
其他慢性肝疾病的症状也会发生，如肌肉萎缩、肝掌（掌红斑）指头卷曲、皮肤蜘蛛痣、男性乳房增大（男子女性型乳房）、颏下唾液腺增大、脱发、睾丸缩小（睾丸萎缩）以及神经功能不正常（周围神经病）。
肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状，处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振
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