老年人收缩压低于13.3kpa，舒张压低于8kpa，称为老年人低血压。老年低血压常分为原发性、继发性和体位性低血压。引起老年人低血压的原因很多，最常见的是病后身体虚弱、心脏疾病、慢性肺部疾病、长期卧床引起营养不良，以及平素体质瘦弱、家族遗传等。
老年低血压国内研究相对较少。实际上，它和高血压一样具有重要的临床意义：长期的症状性低血压可严重影响老年人生活质量，导致各种重要脏器功能进行性衰退；突发的低血压则可导致老年人晕厥、跌倒、外伤、急性心肌梗死、脑卒中以至危及生命，故必须予以高度的重视。老年低血压的诊断标准尚不十分统一，文献记述至少有10 多种不同的标准。有主张单用收缩压，也有主张同时应用收缩压和舒张压两者下降或平均压降低，还有主张结合症状进行诊断；另外，规定血压低达的数值也不一致。有学者主张以血压≤ 12.0/8.0kPa(90/60mmHg) 为准， 也有学者主张以血压≤14.7/8.0kPa(110/60mmHg) 为准，而大多数学者则认为以血压≤13.4/8.0kPa(100/60mmHg)为准较适宜。需要注意的是，有些人，特别是女性老年人，收缩压常在13.4 ～11.3kPa(100～85mmHg)，而一般活动时毫无症状或仅有乏力、易倦、轻微头昏，这种血压偏低多属非病理现象。资料显示，这类老人往往比血压正常者还长寿。某些心肌梗死病人，血压降在12.0/4.0kPa(90/30mmHg)以下；某些甲状腺功能亢进或重度主动脉瓣反流患者，舒张压也可低至4.0kPa(30mmHg)以下而并不发生晕厥；但长期收缩压高达26.7kPa(200mmHg)以上的高血压病患者，若血压被迅速降至正常水平，即可出现明显的低血压反应，甚至诱发严重的合并症。所以，对低血压及其程度的判断要结合临床，全面分析，综合估价，不可仅仅被血压数值所左右。
此外，体外的动脉压间接测定数值往往比动脉内直接测压数值为低，且血压越低者，误差越大。因此，对低血压病人，最好定人、定时、定部位、定体位正规、认真测压，以求尽量避免再增加人为的误差。
症状体征
1.临床表现
(1)无症状性低血压几乎都是在健康查体或因其他病门诊、住院时偶尔发现。老年人对低血压耐受较好，加上反应迟钝、其他病掩盖等因素，低血压易被忽略。事实上，经详细询问病史，绝对无症状者极少。患者常有轻度乏力，偶或头晕、头昏等。一般无器质性病变。其血压低而脉压小，心率偏慢，性格内向，不易激动，肥胖与消瘦者均可见到，以体格瘦弱者较多，老年人较年轻人、女性较男性多见。
(2)症状性低血压大多有轻或中度脑和其他脏器缺血症状，如软弱、头昏、头痛、失眠、记忆力差，注意力不易集中等。部分原患高血压的病人，在合并大面积、严重心肌梗死后，血压反而长期偏低，此时除有低血压表现外，还有心肌缺血的有关证据。
(3)症状性低血压严重时可有突然、短暂的意识丧失伴体位张力的消失，也即晕厥的发生。晕厥的前驱症状有：①过度体力或脑力劳动后出现头晕、头昏，改变体位常使其加重。②继头晕后很快出现视力模糊、眼花、黑朦等。③可有轻度的听力减退或耳鸣。④软弱无力，站立不稳，有欲倾倒感。⑤面色苍白、精神紧张、说话吃力，甚至欲言而张不了口。⑥可伴有恶心、呕吐等消化道症状。⑦多数患者来不及扶持支撑物或立即采取卧位、坐位便旋即发生晕厥而跌倒。
相当多的病人晕厥时无他人在场。部分病人可有面部或头部皮肤擦伤，老年人可因摔倒而骨折，也可因血压突然明显降低而合并脑血管意外或急性心肌梗死等，个别老人可因晕倒后长时间受凉而合并肺炎。除心源性和神经源(中枢)性者外，呼吸多无明显改变，心率可慢可快，心音多低、弱；深浅神经反射均存在(不同于昏迷)。病人多能清楚地描述晕厥前的情形或所处的环境。一般发作十几秒钟到十几分钟，很少超过20min。病人清醒后仍可见有面色苍白、多汗、手足发凉、无力言谈。少数晕厥时间不长且无严重外伤或合并症者，可自动或在他人扶持下到附近医疗单位就诊，此时多已无明显异常发现；只有存在引起晕厥的原发器质性疾病者，仍可检查到相应的阳性体征。
2.分类
(1)无症状性低血压：即血压虽低，但因老年人活动量小，工作多系坐位而对低血压耐受较好，所以在安静状态可无症状；但在应激状态时，因老年人自动调节血压功能降低，脑部血流不能得以及时、充分供应而出现症状。
(2)症状性低血压：收缩压低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)时，通过自身调节机制，大部分人的脑血流灌注尚可得到保证；但收缩压不足9.3kPa(70mmHg)时，因已不能保证大脑正常活动所需的起码的血流灌注而出现脑缺血症状。轻者可纠正，重者易成为不可逆性，预后差。
(3)体位性低血压：由卧位自动变为直立位时出现明显血压降低，称为体位性低血压。其具体标准如下：受检者安静仰卧10min 然后每分钟测血压、脉率1次，直至2 次血压值近似时，取其平均值作为体位变化前的血压值。之后，让其自动站起，将右上臂置于与心脏相同的水平，再测血压、脉搏。记录即时及其后每分钟的数据与站起前相比较， 共记录7min 。立后血压至少下降2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且维持2min 以上。近年来，国内已有人应用电动平卧-直立倾斜床，配以自动、定时心电图、血压、脉率监测仪来诊断直立性低血压或直立性晕厥，更为方便、安全、准确。
体位性低血压又可分为：
①可逆性体位性低血压：较多见。老年人特别是长期卧床者，多有下肢或全身静脉回流不畅，如静脉炎、静脉结构缺陷、肌肉萎缩、肌泵作用减弱等。若同时有心梗、心衰或不慎使用强利尿药，可促使体位性低血压发作。甲基多巴、胍乙啶等影响交感神经功能致可逆性小动脉反射消失，当病人改变体位时，也易发生体位性低血压。以收缩期血压下降明显、舒张压基本不变、心率增快为特征，个别时间可出现晕厥。病因去除后多可得到纠正。
②不可逆性体位性低血压：某些病人自主神经功能紊乱，尤以α-肾上腺能神经减弱，释放缩血管介质减少，可发生体位性低血压。另外，shy-Drager‘s综合征是一种缓慢起病、进行性加重的老年性疾病，表现为直立性低血压、自主神经功能障碍(如排尿、出汗和性功能失调等)和其他神经系统功能障碍。系自主神经中枢、小脑、延脑的橄榄核、脑桥、脊髓等处明显变性、萎缩所致。预后差，病死率高，国内一组随访5 年的患者中，病死率达44.1%。
疾病病因
老年性低血压和(或)合并晕厥者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。
1.心源性
(1)后负荷过重：①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。②非对称性肥厚型心肌病，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。③肺动脉高压、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。
(2)前负荷不足：①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。
(3)心脏收缩机能不良：①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌有效做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。②心包填塞、缩窄性心包炎，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。
(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，[FS:PAGE]如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率＜40 次/min 或快速心律失常心室率＞180 次/min，致心输出量明显下降；室性心动过速或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。
2.周围神经或血管张力增高
(1)迷走神经兴奋性增高，如颈动脉窦等压力感受器过敏，将冲动反射至心血管中枢，致心率、血压下降。
(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症，致自主神经功能受损，血管调节机能障碍。
(3)体位改变：其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度，当体位改变时，老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致；不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩，自主神经和血管功能受损等所致；某些继发性体位性低血压也属此范畴。
3.内分泌或代谢机能障碍
(1)嗜铬细胞瘤，致过量儿茶酚胺中毒，在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。
(2)艾迪生病和低血糖症，致皮质激素分泌减少、代谢机能降低；能量不足，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。
(3)甲状腺机能减退，致血中甲状腺素浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。
(4)类癌或高缓激肽症，致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多，造成回心血流减少、低血压以至晕厥。
(5)酸中毒和电解质紊乱，致心功能受损、血管阻力降低。
4.尿毒症或肾透析术后 长期卧床和利尿剂应用不当等，致电解质紊乱，有效血容量不足，血中部分缩血管物质丢失，心肌收缩力下降，血管调节机能不良，血容量不足，回心血量和心输出量减少。
5.麻醉、手术或交感神经节切除术后 麻醉剂应用不当，术中出血量过多或合并严重心功受损、心肌梗死等；交感神经节切除后血管调节机能不良，外周阻力下降，周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响血压。
6.中枢神经机能障碍、自 [FS:CONTENT_END]
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