胰腺癌的发病原因尚不清楚，已发现一些环境因素与胰腺癌的发生有关。其中首要危险因素为吸烟。其他高危险因素还有糖尿病、胆石病、饮酒(包括啤酒)以及慢性胰腺炎等。进食高脂肪、高蛋白饮食和精制的面粉食品，也是发生胰腺癌的危险因素。
胰腺癌是较常见的恶性肿瘤之一其发病率和死亡率近年来明显上升。美国胰腺癌发病率为10/10万，75岁以上老年人高达100/10万每年死于胰腺癌者约2万余人。日本1974年的胰腺癌死亡率比1970年增加5倍，与肺癌等相似死亡率有增加的倾向。国内胰腺癌发病率也有逐渐增高的趋势，根据上海市的统计胰腺癌的发病率1963年为1.16/10万，居全身恶性肿瘤的第20位，1977年为3.80/10万跃居恶性肿瘤的第12位;1982年为6.92/10万，增至1963年的6倍，跃居恶性肿瘤的第8位(男)和第12位(女)本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5~2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见绝经后妇女的发病率与男性相仿。
胰腺癌最早由Mondiare及Battersdy叙述。1888年Bard和Pis在文献上做了临床报告。1935年，美国著名外科学家Whipple首先报告胰、十二指肠切除术成功，从而确立了手术治疗胰、十二指肠和壶腹部恶性肿瘤的方式。1943年，Rockeg首先实行了全胰切除术。国内余文光于1954年首先报告胰头十二指肠切除的病例。近年来，胰腺癌的发病率逐年上升，在美国1988年发病率为9．0／10万，男：女为1．3：1。多见于45岁以上者。瑞典发病率较高，为125／10万，并且在过去20年里保持不变。英国和挪威各增加了l倍。70年代与60年代相比，加拿大、丹麦和波兰的标化发病率增加了50％以上。在我国，胰腺癌已成为我国人口死亡的十大恶性肿瘤之一。北京协和医院近年来收住院的胰腺癌病人比50年代增加了5～6倍。而且据北京地区7家医院354例病例分析，病人中41～70岁者占80％，近年来，年轻的胰腺癌病人也较10年前有明显增加的趋势，而且恶性度更高，预后更差。就胰腺癌的发生部位而言，仍以胰头部位最多见，约占70％左右，胰体次之，胰尾部更次之，有的头体尾部均有，属于弥漫性病变或多中心性病变。
诊断：
(一)实验室检查 血清胆红素明显升高，有时可超过342μmol/L，其中以直接胆红素升高为主。血碱性磷酸酶值升高亦很显著。尿胆红素试验呈阳性或强阳性。血淀粉酶测定,在少数早期胰腺癌，因胰管梗阻可有一过性升高；后期胰腺组织萎缩，血淀粉酶值不会有变化。胰腺癌患者可能有空腹血糖升高，糖耐量试验阳性率高。癌胚抗原(CEA)测定，约70％胰腺癌患者可升高，但亦无特异性。消化道癌相关抗原CA19-9被认为是诊断胰腺癌的指标。
(二)B超 胰腺癌的直接影像可见到低回声的肿瘤，间接的所见往往成为发现小胰癌的线索，如扩张的胰管、胆管等。除主胰管外，还要仔细观察胰管的分支。有些小胰癌可首先引起胰管分支的局限性扩张，如钩突部胰管扩张。超声内镜因超声探头仅隔胃、十二指肠壁对胰腺体尾和头部扫描，不受胃肠道气体干扰。所以，可清晰地描出胰内结构，发现早期病变。
(三)CT扫描 CT扫描可以显示胰腺肿块的正确位置、大小及其与周围血管的关系，但＜2cm的胰腺肿块约l//3不能发现影像学改变，除费用昂贵的因素外。CT扫描应该列为目前诊断胰腺癌的主要方法。胰腺癌的CT图像为：①胰腺肿块呈普遍性或局限性肿块。肿块中心可有不规则的轮廓模糊的低密度区，若低密度区较大，可为肿瘤坏死或液化表现；②癌肿侵入或压迫胆管或胰管时可使其扩张；③癌肿可侵及胰背脂肪层及包绕肠系膜上血管或下腔静脉。
(四)磁共振成像(MRl) MRI可显示胰腺轮廓异常，根据T1加权像的信号高低，可以判断早期局部侵犯和转移，对判断胰腺癌，尤其是局限在胰腺内的小胰癌以及有无胰周扩散和血管侵犯方面MRI优于CT扫描，是胰腺癌手术前预测的较好方法。但价格昂贵。
(五)内镜逆行胰胆管造影(ERCP) ERCP能同时显示胰管、胆管和壶腹部，对不明原因的阻塞性黄疸很有价值，此外还能直接观察十二指肠乳头，并收集胰液作细胞学检查。但在已有阻塞性黄疸的情况下作ERCP有引发胆道感染的危险，应控制好注入造影剂的数量、速度和压力。胰腺癌的ERCP影像所见为：①主胰管不规则性狭窄，梗阻，其末端呈鼠尾状截断影；②主胰管侧支破坏、断裂、稀疏和移位；③造影剂外溢入肿瘤区；④胆总管可有包绕狭窄和梗阻表现，如同时有胰管的狭窄和梗阻，则呈“双管征”。
(六)胃肠钡餐检查(GI) 常见的GI对胰腺癌的诊断价值有限。在胰头癌晚期可有十二指肠圈扩大，或十二指肠呈反“3”形改变。低张GI检查使十二指肠平滑肌松弛，蠕动减少从而利于观察十二指肠粘膜的变化，如纹理紊乱、粘膜中断、壁僵硬
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