发病机制主要有以下几种学说：
①内膜损伤及平滑肌细胞增殖，细胞生长因子释放，导致内膜增厚及细胞外基质和脂质积聚。
②动脉壁脂代谢紊乱，脂质浸润并在动脉壁积聚：
③血流冲击在动脉分叉部位造成的剪切力，或某些特殊的解剖部位(如股动脉的内收肌管裂口处)，造成的慢性机械性损伤。主要病理表现为内膜出现粥样硬化斑块，中膜变性或钙化，腔内有继发血桂形成，最终使管腔狭窄，甚至完全闭塞。闭塞病变大致可分为：主-髂型、股-腘型、以及累及主-髂动脉及其远侧动脉的多节段型。患肢发生缺血性病变，严重时可引起肢端坏死。
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