新生儿由于血液中凝血酶原不足、维生素K来源缺乏和肝功能尚不完善，于出生1周内凝血因子降到成人的20％时，便发生自然出血现象。
疾病病因
（1）孕母维生素K通过胎盘量较少，胎儿肝内储存量低；
（2）新生儿出生时肠道无细菌，维生素K的合成少；
（3）母乳中维生素K含量少；
（4）婴儿有先天性肝胆疾病或慢性腹泻者；
（5）母亲在孕期曾使用抑制维生素K代谢的药物。
临床表现
多于出生后2～5日内发病。早产儿及母服抗癫痫药者发病率偏高。出血以胃肠黏膜最常见，表现为黑粪或伴呕吐。脐、皮下及口鼻教膜等亦可出血，以缓慢持续渗血为特点。病情较轻者4～5日后常自行停止。出血量多可有贫血，甚至休克。
本病可分为3型，即早发型、经典型和晚发型，后者常见于婴儿期。
（1）早发型 生后24小时内发病，常见于孕母使用干扰维生素代谢的药物。可有头颅血肿，颅内、胸腔内或腹腔内出血。
（2）经典型 生后2~3天发病，早产儿可退至两周。常见出血部位为脐残端、胃肠道（呕血或黑便）、皮肤受压及穿刺处。
（3）晚发型 出生1个月后发病，与长期腹泻和长期使用抗生素，肝胆疾患和母乳喂养等有关。颅内出血多见。
病因
本病与下列因素有关：
（1）肝脏储存量低 母体维生素K经胎盘通透性很低，仅1/10的量到达胎儿体内，母亲产前应用抗惊厥药、抗凝药、抗痨药等，干扰维生素K的储存或功能。
（2）合成少 新生儿刚出生时肠道尚无细菌，或使用广谱抗生素抑制肠道正常菌群，均使维生素K合成不足。
（3）摄入少 母乳中维生素K含量（15μg/L）明显低于牛乳（60μg/L）因此纯母乳喂养的婴儿多家，刚出生时摄入少、获得的维生素K量亦少。
（4）吸收少 有先天性感胆疾病、慢性腹泻可影响维生素K的吸收。
病理生理
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝微粒体内合成，在此过程中须维生素K参与，这些凝血因子前提蛋白的谷氨酸残基才能γ—羧基化，羧基型蛋白具有更多的钙离子结合位点，然后方具凝血的生物活性，当维生素k缺乏时，上述维生素K依赖因子不能羧化，只是无功能的蛋白质，因此不能参与凝血过程而致出血。
诊断检查
1、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，血小板正常。
2、测定活性Ⅱ因子与Ⅱ因子总量比值 两者比值小于1时提示维生素K缺乏。
3、测定无活性凝血酶原 用免疫学方法直硬定无活性凝血酶原，阳性提示维生素K缺乏。
治疗方案
出血者可给予维生素K1，1—2mg静脉滴注，出血可迅速停止，通常2小时内凝血因子水平和功能上升，24小时完全纠正。严重者可输新鲜冰冻血浆10—20ml/kg，以提高血浆中有活性的凝血因子水平。
1、产妇分娩前l周，给维生素K肌注或口服，有预防作用。
2、肌注维生素K一日2～4毫克，连续3～4日。
3、出血量多，需紧急输血。
4、严重胃肠道出血，应暂停喂乳。
预防
母孕期服用干扰维生素K代谢的药物者，应在妊娠最后3个月期间及分娩前各肌注1次，维生素K1，10mg，纯母乳喂养者，母亲应口服维生素K1，20mg/次，每周2次，所有新生儿出生后应立即给予维生素K1，0.5—1mg肌注1次，以预防晚发性维生素K1缺乏，早产儿、有肝胆疾病、慢性腹泻、长期全静脉营养等高危儿应每周静脉注射1次维生素K1，0.5—1mg。
预防护理的要点是加强孕妇的营养，尤其是在妊娠晚期更多吃新鲜蔬菜和水果，以增加维生素K的摄入量，保证胎儿的需要。
对患有肝胆病及在妊娠期用过维生素抑制剂治疗或估计有早产可能的孕妇，在临产前要注射维生素K，以提高胎儿肝内维生素K的贮备量。新生儿出生后肌注维生素
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