肺癌以Lambert-Eaton肌无力综合征(Labert-Eaton mvas-thenic syndrome，LEMS)为首发症状者的报道陆续增多，而合并重症肌无力者未见专门报道。肺癌可出现在重症肌无力之前或后。目前，对LEMS产生的机理国内外已有较深入的研究。多数学者认为，肌无力的产生与免疫反应有关。近年来的研究已经证实，在小细胞肺癌合并LEMS患者中存在着由肿瘤触发的IgG自身抗体。癌细胞上由膜电压控制的Ca2+通道(VGCCs)与神经末梢的VGCCs具有相似的抗原决定簇，由于交叉免疫反应，由肿瘤触发的IgG自身抗体反应除针对癌细胞上的VGCCs外，同时也导致神经末梢VGCCs的功能减退，使神经末梢除极化时Ca2+内流减少。而ACh的释放强烈依赖于Ca2+，所以ACh的释放减少会导致肌无力。
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