神经水肿以垂直部最为明显。切开神经鞘后，可有少量液体外溢，神经纤维即行膨出，间可见细小纵行的出血纹。邻近的乳突气房内有时可见无菌性渗出液及缺血性骨质坏死。久之，面神经鞘往往与神经纤维粘连，面神经鞘可粗糙不平有结节状物，神经纤维萎缩，变细。Fisch根据手术所见，认为面神经内听道进入迷路的入口处，限局性神经出血性栓塞形成的狭窄，如同水坝样阻塞了轴浆的通过，使得近心端的神经充血，这种生理性瓶颈段的病变是发面瘫的基本改变。
Peiterson观察表明85%的贝尔面瘫病变仅系神经阻滞及神经轴突损伤，无神经内膜、束膜的损害，15%的病例则有较重的神经变性以及神经内膜管破坏.贝尔面瘫的时间过程可分为三个阶段：
（1）临床前期，该时期电生理功能障碍，但未出现面瘫。
（2）临床期，出现临床症状,面肌分级出现II～Ⅵ级过程，而后逐步恢复，直至完全恢复或无进一步面肌功能变化：面瘫的程度不仅取决于神经纤维的退化，而且也取決于周围水肿和缺氧所致的冲动传导阻滞，因此面肌分级百分数要较神经电图为低，同时神经远端部分仍能被刺激产生电活动，因此神经电图百分数要高些。
（3）临床后期，面肌功能恢复正常，但神经电图仍减小，神经失活解除后，面肌功能就可能恢复，而此时神经末稍仍水肿，故神经电图未能达正常。
面瘫出现的7天内，面肌分级百分数急剧下降，而此时面神经电图百分数则较高，两者存在一定差异，但均在10-14天左右达最低值，此后面肌分级提高较快，直至正常，而面神经电图百分数上升缓慢，甚至在面肌分级达到正常时，面神经电图尚有某种程度的减小.因此预后判断并非基于其神经电图的最低值（如反应为10%或低于此值），而视其变化过程，若此后神经电图值逐步提高则预后佳，反之预后不良。
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