目前已确认的三种主要病理改变是微小退行性变，损伤的继发改变及弥散性神经元脱失和胶质化。这些改变可能是癫痫的继发改变。
原发性癫痫的病理改变
1、微小退行性变
在癫痫患者软脑膜下可观察到呈串状排列的神经细胞和神经胶质分子层神经细胞密度增加及小脑蒲氏细胞萎缩等。这些组织学改变可以反眏出本病的遗传因素或是与癫痫发病有关的可致形态学改变的外源性病理过程。癫痫灶内神经元的树突可看到各种改变，如树突棘消失，表面变光滑，树突分支减少，出现曲张等。树突上的突触数目明显减少，从而进入神经元的冲动减少（传入神经阻滞）。当有传入神经阻滞时，突触受体的敏感性增加，从而神经元自发性电活动增加，产生重复放电。树突改变可能是癫痫反复发作的结果。
2、海马角硬化
此改变最常见起源于血管病变或缺氧，多发生于海马H1和H3一5段，严重时病变向延伸至海马钩部和杏仁核基底部，病变处神经细胞脱失，胶质细胞和纤维增生。
3、皮质的改变
异常细胞；形态上为双极神经元，横在切线层或在切层内有类似神经母细胞的细胞。有时可在大脑皮质各层或白质内见有一些异常的大细胞。
大脑皮质边缘的胶质纤维增生；多位于H1或延入H2H3层它们可能是继发于皮层内神经细胞的坏死。
皮质的重度改变。病变可以是局灶性的或仅影响皮质二，三层。脑沟深部尤其易受损，可呈层状坏死和胶质疤痕，常见于距状裂区严重者可延及整个脑叶或大脑半球。
大脑皮质外的病变；如小脑皮质萎缩，丘脑(尤其是它的外侧核)的缺氧性坏死和萎缩，齿状核和豆状核的胶质疤痕。
4、发作所致的继发性改变
这主要指慢性癫痫患者脑的组织学改变，即癫痫发作之继发性组织学改变。例如颞叶内侧硬化，皮层或皮层下神经细胞脱失等。
5、神经元脱失和胶质增生
大约有80%原发性癫痫患者脑有组织学改变，多数病变仅限于海马Ammons角（50%一60%）和小脑（45%），严重者还可累及丘脑（25%），大脑皮质、杏仁核及其附近皮质、脑干的下橄榄核。尽管部位不同，但基夲病理改变是相同的。海马病变以Sommer氏段CA1和CA2最为严重，齿状回内小而暗密集排列的神经元明显减少，出现肉眼可见的萎缩。小脑除浦氏细胞显着减少外，星形胶质细胞或Bergmann胶质细胞增生，可累及双侧大脑半球或全脑。丘脑病变是散在的非对称性和无解剖选择性。凡是累及海马者，几乎均伴有其它脑区的病变。
咨询电话：010-87876186
