缝隙连接（GJ）是细胞间唯一能直接交换物质和信息的通道，是细胞间实现直接胞间通讯的结构基础，而癫痫的电生理基础是大脑神经元出现异常的、过度的同步性放电。
缝隙连接与癫痫
1、神经元缝隙连接的作用
神经元缝隙连接参与了膜电位振荡的启动和惊厥时神经元的同步放电过程。
研究发现，失神性癫痫发作的机制与产生生理性脑振荡节律机制有相似之处，一些具有节律性振荡特性的神经元可以起振荡器的作用，缝隙连接所介导的电耦联通过振荡器与偶联细胞之间的性质和偶联强度来调节振荡频率。
研究发现，缝隙连接可能参与了膜电位振荡的启动，而膜电位的振荡与细胞外癫痫样电活动同步，最终可能导致由振荡膜电位变为癫痫样的异常放电，诱发癫痫发作。
通过研究惊厥对神经元连接蛋白表达的影响以及电突触在神经元同步放电中的作用发现，惊厥后大脑皮层及海马区CX32mRNA的表达呈时间依赖性上调，表明惊厥能上调神经元CX32mRNA表达，使神经元之间的电突触联系增加，有利于神经元的同步放电。进一步证实，神经元之间缝隙连接形成的电突触参与了惊厥时神经元同步放电的过程，在癫痫的形成过程中具有重要作用。
2、缝隙连接蛋白43（CX43）的作用
在癫痫形成时，CX43的表达通常是上调的，其有关作用机。
（1）电突触数目和电传导性的增加，由于神经元同步化放电是产生惊厥的基础，而神经元之间缝隙连接是电突触的结构基础。
研究表明，神经元-胶质细胞间存在相互作用，神经元上调了星形胶质细胞间的信息传递及CX43的表达，该影响可在神经毒作用下被翻转，CX43的表达增高促进了神经元缝隙连接的形成，间接地增加了新的电突触数目和增强了电传导性，导致神经元同步化放电扩大，引起癫痫。
（2）细胞内Ca2+升高和细胞外Ca2+降低，痫性发作时，由于大量的Ca2+进入细胞内导致细胞外Ca2+降低，细胞外Ca2+减少对痫样放电的同步化扩散及发作起重要作用。
（3）空间缓冲K+，当神经元兴奋时，大量K+外流，此时神经元及突触周围的星形胶质细胞K+内流通道激活，摄入过多的K+并迅速通过缝隙连接运送到相邻的星形胶质细胞，使K+在这个功能合胞体中得以缓冲，从而保持神经元外K+的稳态，有利于维持神经元周围正常的微环境。
（4）星形胶质细胞网络可以从血液循环中摄取能源物质再传递与分发给神经元，对整个脑代谢起调节作用。
（5）认为广泛的缝隙连接使星形胶质细胞成为一个功能合胞体，星形胶质细胞兴奋引发的Ca2+内流信号会在这个功能合胞体中环行播散开来，称为钙波，对神经调节具有重要意义。这些Ca2+信号可引起神经元兴奋性的改变，还可能涉及胶质细胞产生作用于神经回路的活性物质，参与调节神经元的活动，另外还可启动Ca2+依赖性基因的表达。
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