用微电极描记脑细胞内的电活动，发现在发作间期各种癫痫病灶的中央有一部分神经元，其膜电位活动显示异常，在每次动作电位发生以后，不是恢复平静而是持续去极化状态，即神经元的放电形式由单个动作电位转变为动作电位群的爆发，并且在爆发的头几个动作电位之后其复极过程趋缓，使神经元保持除极状态约100ms之久，此种现象称阵发性去极化飘移（PDS）。PDS是致痫活动的主要现象，是神经元受到重复突触激动，特别是激动NMDA受体造成的，在特异性神经元中，钙离子内流激动非选择性内向电流并继之以电压依赖性钾离子电流，这些内外向电流引起爆发；加上抑制机制阻断而最终导致PDS产生。
目前认为下列因素与PDS的产生有关
1、PDS和神经活动爆发是钙离子依赖内向电流的表达，这种缓慢的转化活动符合钙离子进入细胞后的作用过程；
2、细胞内外离子浓度的变化，如降低钾电导、增加钙电导，可降低静息膜电位的稳定性；
3、γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制作用减弱，神经递质及其受体和突触传递的变化，抑制性突触后电位（1PSP）由于细胞内钙离子积聚而阻断。细胞内钙离子增加，削弱了由GABA引起的C1—电流从而致痫。
PDS历时数十以至数百毫秒以后方转入超极化状态，所产生的超极化波就是抑制性突触后电位（1PSP），起源于癫痫灶内的大群神经元所产生的长时期的爆发性单位放电，PDS使一些抑制性通路包括反馈性抑制性通路都被激活，痫灶中心在去极化波出现之后就出现一个时程的过度极化波。其外围组织包括对侧相应皮质也出现过度极化波。
实验证明由发作间期向发作期转化的第一个征象是脑电图上的猝发性棘波的出现越来越频繁，在每个棘波之后都有一串后放电，后放电的时程逐渐变长，此时病灶内的IPSP波幅逐渐减低，时程缩短，直至完全消失。与此同时，去极化波的出现频率增加，在每个去极化波之后都有成串的去极化后电位，随着后者波幅的增多，痫波即由发作间期进入发作期，并通过突触联系和强直后易化作用造成外围和远处的神经元同步性密集放电。
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