癫痫的发病机制研究证实，癫痫发作与单胺类递质（去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺）、氨基酸类递质（Glu、Asp、GABA、Gly等）、神经肽（生长抑素、B-内啡肽、脑啡肽、强啡肽、P-物质、神经降压肽、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽、神经肽Y等）等的改变有关。
卒中后癫痫的机制研究
卒中是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，是神经系统常见病和多发病，分缺血性卒中和出血性卒中。脑缺血时缺血区和缺血周围区Glu大量聚集，并激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体，使Na+、Ca2+大量内流，造成神经细胞急性渗透性损害和迟发性神经元坏死，在脑缺血的损伤中起着关键作用。脑缺血导致的神经元损伤除直接由低氧或缺乏中间代谢物质引起外，神经元释放的多种氨基酸对缺血性脑损伤也起重要作用。在这些氨基酸中，除Glu发挥着重要作用外，Gly和GABA也对脑缺血损伤后果有明显影响。脑出血后继发性损伤机制很复杂，有血肿的占位效应、局部脑血流降低、凝血酶和血红蛋白的毒性作用、酸中毒、炎性和免疫反应等。血-脑屏障受损后，毛细血管通透性增加，血管调节功能紊乱，细胞毒性水肿增加，加重细胞损害和死亡。损害和死亡的细胞释放出谷氨酸盐、5-羟色胺等物质，致局部损害明显加重。
卒中后早期癫痫的发病率为2%-33%，迟发性癫痫发病率在3%-67%，卒中后癫痫发病率约在2%-4%之间。病灶位于皮质者发生癫痫的危险性高，皮质下结构在癫痫活动的调节中也起着重要的作用。大量研究认为卒中后早期出现的癫痫发作是细胞生化功能障碍导致异常电活动的结果。
早期脑组织缺血缺氧，致神经细胞膜电位变化，出现过度去极化，脑组织有大量钙离子聚集，可诱发突触前释放过量的兴奋性氨基酸（EAAs），主要为内源性Glu。引起细胞毒性作用。加重了组织损伤，增加同步化放电。出血可激发局限性或弥漫性的脑血管痉挛，使同侧或对侧的脑血流量降低，缺血、缺氧而引起癫痫发作。由于代谢紊乱导致大量兴奋毒性神经递质释放，大脑皮质，海马的神经元细胞膜兴奋性增高，癫痫发作阈值降低，易引起癫痫发作。迟发性癫痫的机制可能为卒中病灶囊腔的机械性刺激，以及逐渐发生的神经细胞变性、胶质细胞增生、疤痕形成、脑组织萎缩、粘连、移位牵拉等引起神经元异常放电。
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