(一)细胞因子与毛囊生长调控
胰岛素样生长因子可刺激毛囊生长，阻止毛囊进入休止期，是毛囊生长和生长周期重要的生理调节因子。肝细胞生长因子可促进毛球部角朊细胞DNA的合成，刺激小鼠毛囊生长。
而毛乳头中的转化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、免疫调节性细胞因子IL-Ia、IL-I、TNF-a、等都可抑制毛囊生长，促使毛乳头凝聚和毛基质前皮质细胞异常角化。但IL-a又可作用于毛乳头，使之表达HGFmRNA及蛋白产物，成为促进毛囊生长的积极因素。因而细胞因子可能具有多项调节作用。
(二)细胞因子与斑秃的关系
正常毛乳头细胞的培养液能刺激角朊细胞生长率，而斑秃毛乳头细胞的培养液却无此效应，而且斑秃患者血清对正常培养的毛乳头有明显的生长抑制效应。表明楞能存在血清抑制因子。Tobin氏研究发表，毛囊表达独特抗原，其分子量从84-220 KD不等；斑秃患者血清中，针对毛囊抗原的抗体滴度升高，且结合的是毛囊的角朊细胞和黑素细胞，这一发现为斑秃由自身免疫介导的理论提供了有力的佐证。
Fenton氏发现20岁以上的患者中75%胸腺肽水平低下，20岁以下的患者中90%胸腺肽水平降低;胸腺肽降低的水平与斑秃严重程度呈正相关，也与斑秃的活动性呈正相关。
有国外学者研究发现斑秃患者皮损处IFN-Y、IL-I的转录活性分下降了60%和15%，而IL-2、IL-8、IL-10、TNF-a转录活性升高。认为二苯丙烯酮的治疗效应与IL-10有关。IL-10能抑制Th细胞释放细胞因子，从而使毛囊表达细胞间粘附分子-I与HLA-DR抗原减少。
正常毛囊细胞可以合成血管内皮生长因子，它能诱导内皮细胞增殖，增加血管通透性，使毛囊得到血管营养以维持正常生理功能。斑秃患者皮脂腺及汗腺的血管内生长明显减少，提示毛囊不能产生足够的血管内皮生长因子，使受累区的血管营养作用降低，结果引起毛囊萎缩。
(三)细胞因子与毛囊的凋亡
凋亡与坏死是细胞死亡的两种方式，凋亡可以是生理性的，也可以由病理刺激促发。细胞凋亡受基因调控。
stenn发现在移行期和休止期，毛乳头细胞一直存在bcl-2原癌基因表达，而毛球部、嵴及外毛根鞘中bcl-2表达水平下降。这种现象提示毛乳头细胞由于受bcl-2保护而不发生凋亡。
免疫细胞毒性可释放IEN-Y、TNF诱导毛乳头凋亡。正常人的毛乳头不受IEN-Y、TNF及抗Fas作用诱导凋亡；而斑秃患者的毛乳头尽管 bcl-2的表达却还是存在明显的细胞凋亡，这说明其毛乳头凋亡不受bcl-2产物保护，其机制不明。凋亡是斑秃患者毛乳头受破坏的一个终末结果。
(四)斑秃治疗的分子调控模式
由于斑秃的发病有自身免疫机制的参与，目前有学者提出了针对不同球节设计的免疫治疗模式。
细胞因子的直接调控。细胞因子参与斑秃发病，因此可以通过阻断其直接作用达到治疗目的。例如临床可以选用抗TNF-a的单克隆抗体来阻断TNF-a对毛囊的抑制作用。
针对T细胞受体的免疫调控。可选择与毛囊反应的特异性T细胞，分析其受体基因型，从而得到受体多肽，将其转录入人体，诱导针对该受体的T细胞克隆增殖活化，从而达到去除与毛囊反应的特异性T细胞的目的；同时将针对该受体的T细胞克隆输入人体也能达到去除表达该受体的T细胞克隆的目的。目前该方法存在的最大问题是尚不能找到斑秃中层得的特异性抗原。
免疫耐受诱导。免疫治疗学的一个发展方向就是诱导免疫耐受。这种方法同样适用于斑秃患者的治疗。可以采用技术路线包括；用重组MHC分子与多肽配体共价目、结合来激活针对毛囊的特异性T细胞受体复合物，达到诱导耐用受的目的；或者是用分子模拟设计结构改变的多肽配体，它也可以起到T细胞受体复合物，达到导耐用受的目的；或者是用分子模拟设计结构改变的多
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