高血压性脑出血（HCH）发病率高，死亡率高，一周内死亡率达20％～30％。出血后持续的高血压是高死亡率和不良预后的重要因素，因此预防和治疗的关键是控制血压。
高血压性脑出血（HCH）后，病人的血压会反射性增高，通常会大于患者既往的最高血压水平。一方面是由于机体原发的血压增加，是直接导致出血的病因基础；另一方面脑组织水肿引起颅内压增高和脑组织缺氧，使血压反射性增高。过高的血压使脑供血增多及动脉血管内压力与出血周围的脑组织压差增加，从而增加出血和水肿的程度，形成恶性循环。
从生理和病生理角度看，降低血压可减少血流压力，减轻出血速度和出血量。但过度降低血压又减少脑血液循环，会产生不良后果。脑出血时因红细胞比积及红细胞膜微黏度升高和血肿的占位效应、出血部位的分流和颅内压增加，如果过度强调降低血压的处置，过快、过大降低血压，导致脑动脉灌注压下降，脑组织缺氧更为严重，加重脑水肿，甚至导致循环衰竭。
那么，对高血压性脑出血（HCH）病人怎样去控制血压呢？国内外大量研究证实，应慎重掌握降压治疗指征和降压程度：如果血压不超过180/120mmHg，不需要进行降压治疗。如果血压超过200/140mmHg，最好及时降压治疗，但血压不宜过低，使血压控制在病前水平，或收缩压控制在160mmHg，舒张压控制在110mmHg为宜；降压治疗不能过于追求快速降压效应，或反复、大量甚至联合使用多种强效降压药物，一般不推荐使用强烈扩张血管的药物；降颅压、抗脑水肿治疗使用脱水、利尿剂的同时，必须严密观察血压、周围循环及水电解质平衡状况。因此，对高血压性脑出血（HCH）病人应谨慎降压！
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