一、 抗纤维化制剂
有文献报道，肺损伤后的修复期可采用促进成纤维细胞凋亡的治疗方法，通过降低肺损害中成纤维细胞的数量，以去除过多的纤维组织而促进肺修复，已发现可溶性纤维连接蛋白多肽处理成纤维细胞可引起pp125 FAK发生蛋白溶解，呈浓度和时间依赖性，最大效应在96h ，FAK是一种酪氨酸激酶，它参与了整合素介导的有关细胞生存信号，通过这种破坏整合素介导的生存信号通路、干扰细胞粘附的机制而诱导肺成纤维细胞的凋亡，值得进一步研究。
抗氧化剂：由于氧自由基（ROs）参与多种间质性肺疾病的发生，在肺纤维化中起重要作用，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺细胞粘附分子表达及细胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接与炎性细胞相互作用，并增加上皮衬液谷胱甘肽（GSH）水平。经观察，给博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化小鼠雾化吸入３０ml NAC(70 mg/ml)，２次／天，共２８天，结果在炎症期第３天，BLM组LPO显著增加，吸入NAC则抑制，在第７天，NAC可减弱BALF和肺泡组织的细胞浸润，BALF中化学增活素（chemokines）、巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1，MIP-1）、MIP-2、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子（cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC）较BLM组显著下降，第２８天的纤维性变化与羟脯氨酸含量也显著下降。提示吸入NAC可通过抑制化学增活素和LPO生成而减轻BLM诱导的肺炎症，从而减轻肺纤维化，可望治疗间质性肺病患者。
γ-干扰素（INF-γ）具有抑制成纤维细胞增殖和合成胶原作用，下调转化生长因子-β1基因的转录，从而对抗纤维化形成，动物试验已证实这种作用。临床采用干扰素-γ1b（200μg，皮下注射，3／周）和强地松龙（7.5mg/日）治疗IPF 一年后，全身状况和症状有所改善，肺总
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