慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均高。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。世界卫生组织(wH())资料显示，COPD的死亡率居所有死因的第4位，且有逐年增加之势。以美国为例，从1965～1998年30年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59％和64％，而COPD却增加163％。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。
1992年我国北部和中部地区，对102 230农村成人进行了调查。COPD的患病率占15岁以上人群的3％。美国男性成人患COPD者占4％～6％，女性占1％～3 9／6。其患病率之高是十分惊人的。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎或(和)肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎或(和)肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为C()PI)，而视为COPD的高危期。
支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，它不属于COPD。某些患者在患病过程中，可能会出现慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。此外，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。
【病因和发病机制】
确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。
一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性最
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