据J Am Coll Cardiol(2000,35∶300)载 美国Shechter等报告，稳定性冠心病患者，血糖水平是血小板依赖性血栓形成(PDT)的独立预测因子，即使血糖在正常水平也如此。冠心病发病危险随血糖水平增高而增大，部分与血小板介导的血栓形成增加有关。
尽管血糖增高与血小板功能变化有关已得到证实，但血糖和血浆胰岛素水平，在血小板介导的血栓形成中的作用知之甚少。为此，Shechter等通过体外血栓形成实验，研究了稳定性冠心病患者的血糖和PDT的关系。
研究对象是由有心肌梗塞、冠状动脉搭桥及PTCA史或冠脉造影证实的20岁以上的42例男女冠心病患者，平均年龄(68±9)岁。多变量逐步回归模型分析显示，空腹血糖是PDT的最佳独立预测指标(R2=0.19，P4.9mmol/L病人的PDT，显著大于空腹血糖中位数值≤4.9mmol/L病人[(159±141)μ/mm对(67±69)μ/mm,P4.9mmol/L，并且血胰岛素水平>126pmol/L的患者，PDT值最大；但仅血浆胰岛素高于正常的患者，空腹血糖才与PDT线性相关(R2=0.33，P=0.005)，血浆胰岛素水平低于正常的患者，二者无相关性，并且血浆胰岛素/空腹血糖比值和PDT最相关(R2=0.77，P<0.0001)。
Shechter等首次通过体外血栓形成实验探讨了血糖与PDT的关系。研究发现：①稳定性冠心病患者，空腹血糖是PDT的独立预测因子；②血糖和PDT的关系是连续的、逐渐变化的，即使血糖在正常范围内也很明显；③血浆胰岛素水平不能独立预测PDT，但它可通过与血糖的相互作用调节PDT。Winocour等的研究亦证明，糖尿病患者的血小板在强激动剂(血栓烷A2、胶原、肾上腺素)和弱激动剂(二磷酸腺苷)作用下，表现黏附性和聚集性增强。但Shechter等的研究发现，血糖中位数值高于或低于4.9mmol/L的病人、血糖阈值≥6.1mmol/L和糖尿病病人或非糖尿病病人的血小板聚集无显著差异。二者的矛盾可能与下述因素有关，首先该研究所有患者均在用阿司匹林抗凝治疗，阿司匹林可抑制血小板聚集，但不抑制血小板黏附；其次，该PDT研究是在体外用非抗凝血进行的。研究还发现，ADP过程中的P－选择蛋白表达是血小板反应性的指标，但它并不反映血循环中血小板的激活状态。有研究证实，血浆胰岛素水平升高是冠心病的独立危险因素，机制尚不清楚。而Shechter等的研究表明，胰岛素水平不能独立于血糖水平之外预测PDT。
总之，冠心病患者随空腹血糖增高，PDT危险增加；高葡萄糖血症增加冠心病发病危险，部分可能与血栓形成增强有关。
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