(1)慢性支气管炎及哮喘性支气管炎
呈季节性发作的哮喘或过敏性哮喘一般不常有慢性支气管炎的伴发，但如机体抵抗力降低，或经常接触刺激性气体、粉尘或不慎着凉等，则可由病毒甚至细菌等的继发感染而形成慢性支气管炎。哮喘患者支气管分泌物增加，粘液清除有障碍，这样分泌物既阻塞气道，又可使病毒或细菌进入含有多量分泌物的气道内而出现继发感染，尤其由于哮喘的严重发作时常大量或长期应用糖皮质激素类药物，则更可出现较顽固的耐药性菌株及霉菌感染等。老年患者由于继发支气管炎等，较易形成哮喘性支气管炎。一般体弱者或久咳后亦会转变成哮喘性支气管炎。
(2)肺气肿与肺心病
支气管哮喘发作时，支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，分泌物增多，使支气管形成不完全阻塞。吸气时，吸气肌收缩，胸廓扩大，气体尚能进入肺泡；呼气时，气管闭陷，气道阻力进一步升高，肺泡内气体不能充分排出而逐渐增加。整个肺膨胀，但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，病人可以完全恢复。因此，肺气肿是可逆性的。如果长期反复发作，肺组织可发生以下病理改变：①支气管及细支气管平滑肌增生性肥大，细支气管形成器质性狭窄；②支气管腺体增生肥大，分泌大量粘稠物质阻塞细支气管；③细支气管软骨破坏，失去正常的支架作用，吸气时，支气管扩张，气体尚能进入肺泡；但呼气时，支气管闭陷，气体不能排出，肺泡内气体聚积而膨胀；④长期气体聚积，肺泡内压升高，肺泡过度膨胀，弹性减退，终于破裂，导致肺气肿的形成。
如果病情继续发展，可通过下列机理导致肺动脉高压：①肺动脉痉挛。由于肺功能受损出现缺氧、高碳酸血症，直接导致肺动脉痉挛；②肺血管床改变。随着肺气肿的加剧，肺泡内压升高，压迫肺泡壁毛细血管，造成管腔狭窄或闭塞，以及肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损等使肺毛细血管床大大减少，肺循环阻力增加，肺动脉压上升；③水钠潴留等造成血容量增多亦加重肺动脉高压。长期的肺动脉高压使右心负荷增加而发生肥厚，最后导致右心衰竭。治疗的关键是缓解支气管痉挛，改善低氧症及高碳酸血症，只有这样才能有效地降低肺动脉高压，减轻右心负荷。
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