多因急性化脓性中耳炎延误治疗或治疗不当、迁延为慢性；或为急性坏死型中耳炎的直接延续。鼻、咽部存在慢性病灶亦为一重要原因。一般在急性炎症开始后6~8周，中耳炎症仍然存在，统称为慢性。
常见致病菌多为变形杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌，以革兰氏阴性杆菌较多，无芽胞厌氧的感染或混合感染亦逐渐受到重视。
根据病变轻重和危险程度分为三型。
（一）单纯型 亦称咽鼓管鼓室型，最多见，病变主要局限于鼓室内。正常咽鼓管及前鼓室由纤毛柱状上皮覆盖，内含腺体，后鼓室、鼓窦及乳突为立方形上皮，鼓室内听骨、肌肉、韧带及神经等均由粘膜包围，形成很多皱折及浅袋，一般粘膜感染发炎，如果治疗及时，鼓膜穿孔，引流通畅，炎症可很快治愈。否则，浅袋病变扩大，粘膜病变成为不可逆性，流脓虽不多，但长期流脓不止，或干愈后不久又反复流脓。乳突多气化良好而无恙。
（二）坏死型 亦称骨疡型。粘膜组织广泛破坏，听骨、鼓环、鼓窦及乳突小房均可发生出血、坏死，尤其是松弛部和后鼓室上方多发生穿孔，脓不多而臭味很大，穿孔内常能见到肉芽和息肉阻塞引流，严重听力减退，有时可有头痛和眩晕，乳突多为间质或为硬化型。
（三）胆脂瘤型 亦称危险型。鼓室或鼓窦内形成增生过长的上皮团块，其外包以纤维组织，内含坏死上质、角化物和胆固醇结晶。因能压迫破坏骨质，具有恶性肿瘤性质，故过去错误地称为胆脂瘤，实质上并非肿瘤。耳流脓虽不多但味奇臭，穿孔内可见有白色碎块、豆腐渣样胆脂瘤上皮团。可引起头痛、头晕，因骨质广泛破坏，易并发颅内外并发症，故称为危险性中耳炎，乳突多是硬化型。
1. 胆固醇肉芽肿 因咽鼓管阻塞，鼓室形成负压、渗出或形成胶耳，毛细血管出血，胆固醇结晶和血铁质素析出沉着于上皮表层而形成，鼓膜显蓝色，乳突小房粘膜水肿，显微镜下典型表现为胆固醇肉芽肿，胆固醇结晶被异物巨细胞包绕，外层为纤维肉芽组织，多见于鼓室出血坏死性病变，不是胆脂瘤的前身，与胆脂瘤形成无关。
2.胆脂瘤 发生机制有二。
（1）先天性胆脂瘤 很少见。系中耳内胚胎剩余上皮组织由于某种因素刺激增生过长，而形成的上皮团块。多位于上鼓室，可无中耳炎史，鼓膜完全正常，待向外扩张穿破鼓膜后，因继发感染而开始流脓。
（2）后天性胆脂瘤 系化脓性中耳炎局部刺激上皮增生过度而形成，发病率占慢性中耳炎的30%，发生原因众说不一。现在多数人接受的学说，一是上皮移入论，即外耳道皮肤生发层的基底细胞具有特殊的增殖生长潜力，在中耳炎刺激下，基底细胞增生侵入中耳粘膜下结缔组织内或形成肉芽肿，同时粘膜下硬化形成新骨，团块增大，鼓膜继发穿孔。形成的上皮团块上皮角质层脱落坏死，继发感染，可析出胆固醇和多种化学腐败物质，这种物理化学性因素可致周围骨质被侵蚀破坏，暴露出周围的脑膜、神经和血管，而产生很多颅内外并发症。其破坏组织性能酷似肿瘤，故Wendt（1873年）首次命名为胆脂瘤，实质上并非肿瘤，但因沿用已久，有待以后纠正。另一种观点认为是上呼吸道感染诱发咽鼓管阻塞，鼓室发生负压，鼓膜松弛部内陷，或外耳道后方上皮陷入鼓窦内形成囊袋，即为胆脂瘤前期。此期可维持数年，如此期及时清除蓄积角质，可免除胆脂瘤形成。否则堆积的上皮团块一旦感染，便可破入鼓室，形成松弛部或边缘部穿孔和胆脂瘤。
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