阿米巴痢疾是由溶组织阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变主要在盲肠与升结肠。临床上以腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便为特征。本病易变为慢性，并可引起肝脓肿等并发症。
阿米巴痢疾分布遍及全球，以热带和亚热带地区为多见，毒力较强的虫株也集中于这些地区，呈稳定的地方性流行。感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。如温带发达国家感染率为0%～10%，热带发展中国家则可达50%以上，农村患者多于城市。夏秋季发病较多，男多于女，典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性，水源性流行偶有发生。我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例，除个别地区外，已较为少见，某些地方感染率已不到10%。
阿米巴痢疾预后一般良好，与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。暴发型患者、有脑部迁徙性脓肿、肠穿孔及弥漫性腹膜炎等患者预后较差。
阿米巴痢疾发病机制
(1)、机械性损伤和吞噬作用：滋养体特别是大滋养体能在组织中进行伪足运动，破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞。
(2)、接触溶解作用：溶组织内阿米巴表面的凝集素有吸附、溶解宿主细胞作用。阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族，当滋养体与靶细胞接触时或侵入组织时注入穿孔素，使靶细胞形成离子通道，使细胞因离子流失而死亡。阿米巴原虫的半胱氨酸酶可使靶细胞溶解。
(3)、细胞毒素作用： Lushbaugh等(1979)从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素，这种不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。
(4)、免疫抑制和逃避： 阿米巴原虫的凝集素有抗补体的作用，半胱氨酸酶也能降解补体C3为C3a,从而逃避宿主的免疫攻击。此外，宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降，合并其他肠道细菌感染等，都有利于阿米巴滋养体的侵袭和致病。
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